松田晖
- 作品数：4 被引量：32H指数：2
- 供职机构：大阪大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 平滑肌细胞与基质在静脉桥内膜增生的时空变化被引量：2
- 2001年
- 目的 :研究移植静脉桥内膜增厚过程中平滑肌细胞 (SMC)增殖、表型转化和细胞外基质积聚的时间变化与空间分布。方法 :将兔自体颈浅静脉桥移植到颈动脉 ,在术后 3,8,15 d和 2 ,6个月取血管桥行免疫组化染色。结果 :静脉桥中层 SMC在术后 3d表现受损并开始增殖 ,8d迁移到内层并形成新内膜层 ,SMC表型从正常成熟型向胚胎型转化。术后 15 d,SMC增殖率达高峰 ,2月后迅速下降 ,且绝大部分细胞从胚胎型转变为成熟表型 ,但在术后6个月 ,仍有少量胚胎型 SMC存在。新内膜层自形成后在整个观察期呈进行性增厚。内膜层细胞外基质主要成分 : 型胶原、硫酸肝素、硫酸皮肤素。术后 2月基质大多堆积在内膜深层细胞稀疏区。结论 :静脉桥新内膜的形成起源于表型转化胚胎型 SMC的迁移 ,细胞增殖和基质积聚使新内膜增厚。而胚胎型 SMC在新生内膜的持续存在 ,可能促使基质不断堆积和新内膜层进行性增厚 。
- 张卫达朱海龙白鸿志山川智之松田晖
- 关键词：静脉桥平滑肌细胞细胞外基质
- 肝再生过程中转化性生长因子β对肿瘤细胞生长的促进作用被引量：3
- 1998年
- 目的观察转化性生长因子β(TGF-β)对肝癌细胞的促进作用。方法 BUF大白鼠在接种7316A肝癌细胞的同时应用人γTGF-β_1;治疗,并于接种后5～20天测量肿瘤体积;γTGF-β_1还分别加入混合淋巴细胞培养(MLR)及7316A肝癌细胞培养中。结果大白鼠经TGF-β治疗组的肿瘤体积显著大于讨照组(P<0.01);TGF-β明显抑制T淋巴细胞的MLR反应(P<0.05),但对了316A肝癌细胞的增殖反应无明显抑制作用。结论由于TGF-β是肝再生过程产生的肝细胞再生抑制因子,提示肝硬化患者肝癌的发生率明显增高,可能与TGF-β抑制了免疫活性细胞的增殖,造成有利于肿瘤细胞生长的生物环境有关。
- 孙建华伊藤寿记张平松田晖
- 关键词：肝再生免疫抑制肝肿瘤
- 门静脉注射白细胞介素-12治疗肝转移肿瘤的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨通过门静脉系统局部应用白细胞介素 12 (IL 12 )对于肝转移肿瘤的治疗作用。方法 通过门静脉注射 2× 10 5个MCA 2 0 5肿瘤细胞建立小鼠肝转移肿瘤模型 ,同时脾脏被移植到皮下 ,作为反复多次向门静脉系统注射的途径。第 3～ 7天 ,0 1μgIL 12通过腹腔或脾脏注射 ,同时对照组中通过脾脏注射等体积的平衡盐水。第 2 1天检查肝转移肿瘤的情况。结果 在肝转移模型中 ,IL 12腹腔注射组和IL 12脾脏注射组的肝脏重量 (1 33± 0 0 8)g和 (1 2 9± 0 0 7)g明显小于对照组 (1 92± 0 17)g ,P <0 0 5 ,IL 12腹腔注射组和IL 12脾脏注射组的肝脏转移结节数目 (1 5 3± 0 5 8,0 6 0± 0 89)明显少于对照组 (18 2 5± 5 71,P <0 0 5 )。在IL 12脾脏注射组中 (n =6 ) ,3只小鼠的肝脏肿瘤完全消失。结论 通过门静脉系统局部应用IL 12是治疗肝转移肿瘤的有效方法。
- 苏伟北川透黄美雄韦军民伊藤寿记松田晖
- 关键词：肿瘤肝转移IL-12注射脾脏
- 肝部分切除促进肿瘤细胞生长的机制研究被引量：25
- 1996年
- 作者为验证肝部分切除对肿瘤细胞生长的促进作用，探讨其发生机制，将１８只ＢＵＦ大白鼠接种了７３１６Ａ肝癌细胞，并分为三组：Ａ组施行单开腹；Ｂ组行７０％肝切除；Ｃ组行单开腹并加转化性生长因子（ＴＧＦ－β）治疗。术后测量肿瘤体积；取Ａ组及Ｂ组术后５天的血清和脾粘着细胞加入混合淋巴细胞培养（ＭＬＲ）及ＣＣＬ－６４细胞培养中；将ＴＧＦ－β也加入ＭＬＲ和７３１６Ａ肝癌细胞培养中。结果表明，Ｂ组及Ｃ组大白鼠，肿瘤细胞生长速度明显增快（Ｐ＜０．０１）；Ｂ组的血清及脾粘着细胞明显抑制ＭＬＲ及ＣＣＬ－６４细胞增殖（Ｐ＜０．０５）；ＴＧＦ－β也显著抑制ＭＬＲ，但对７３１６Ａ肝癌细胞增殖无作用。提示肝部分切除后的血清中存在着ＴＧＦ－β生物活性，ＴＧＦ－β抑制了免疫活性细胞的增殖，从而造成了有利于肿瘤细胞生长的生物环境。
- 孙建华伊滕寿记张平松田晖
- 关键词：肝肿瘤肝切除术肿瘤细胞生长
