- 葡萄糖对大鼠血管平滑肌细胞的增殖与钙离子水平的关系
- 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)的异常增殖是引起糖尿病血管并发症的主要发病机理。钙离子在细胞功能的调节中起着重要的信使作用，参与多种生理和病理代谢过程，细胞内钙离子浓...
- 李艳平许志良陈益民
- 关键词：血管平滑肌细胞葡萄糖细胞增殖钙离子浓度
- 文献传递
- 丝裂原蛋白激酶在糖尿病慢性血管并发症中的作用
- 2007年
- 目的研究在高糖条件下人血管平滑肌细胞丝裂原蛋白激酶(MAPK)活性、c-fos表达与糖尿病慢性血管并发症的发病机制的关系。方法新生儿脐动脉原代培养获得人血管平滑肌细胞。高糖为刺激因素,PD98059为MAPK特异性抑制剂,甘露醇作渗透压对照。同位素示踪法测定MAPK活性,免疫细胞化学方法检测c-fos表达。结果高糖条件培养下人血管平滑肌细胞内MAPK活性升高(77358±1822)、与对照组(47830±1946)相比差异有统计学意义(P<0.05)。高糖条件培养下人血管平滑肌细胞c-fos表达增加(0.314±0.058),与对照组(0.245±0.049)相比差异有统计学意义(P<0.05)。PD98059可阻止高糖诱导的c-fos表达。结论高糖可增加人血管平滑肌细胞MAPK活性及c-fos的表达,MAPK活性的增高与c-fos表达呈正相关。
- 李新荣高景燕邓湘蕾李艳平
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶PD98059
- 丹参酮Ⅱ A通过阻断MAPK抑制糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：3
- 2007年
- 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的关系。方法培养糖尿病大鼠血管平滑肌细胞,BrdU掺入DNA的ELISA法测定细胞内DNA合成水平,同位素示踪法测定MAPK活性。结果原代培养的大鼠VSMCs内MAPK活性较高,使用TSN和U0126后,可明显抑制细胞的增殖和MAPK活性。结论TSN对糖尿病VSMCs内DNA的合成具有明显抑制作用,其机制可能是阻断了MAPK信号传导通路。
- 李艳平保春华
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶
- 丹参酮ⅡA在糖尿病血管并发症中的作用及与MAPK的关系
- 目的：研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用，及与
MAPK信号传导通路的关系;并对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法进
行探讨，建立糖尿病大鼠血管平滑肌细胞模型。
方法：...
- 李艳平
- 关键词：糖尿病血管并发症血管平滑肌细胞细胞增殖
- 文献传递
- 葡萄糖对大鼠血管平滑肌细胞的增殖与Ca^2＋水平的关系
- 2009年
- 目的研究葡萄糖对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用与Ca^2＋水平的关系。方法取SD大鼠胸主动脉，用组织贴壁法原代培养血管平滑肌细胞，实验使用第4-8代细胞，荧光酶标仪的方法检测细胞内游离Ca^2＋水平。结果葡萄糖对大鼠VSMCs的增殖具有一定的浓度效应；随着葡萄糖浓度的增加，在一定范围内胞内Ca^2＋浓度也相应增加；随着时间的延长，细胞内的Ca^2＋浓度也逐渐升高。结论葡萄糖引起大鼠血管平滑肌细胞的增殖可能与其引起细胞内的Ca^2＋浓度的升高有关。
- 李艳平保春华
- 关键词：血管平滑肌细胞CA^2+
- 糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法的探讨被引量：9
- 2005年
- 目的:对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞体外培养方法进行探讨,建立糖尿病大鼠血管平滑肌细胞模型,为糖尿病慢性血管并发症研究奠定基础。方法:建立糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养胸主动脉血管平滑肌细胞。结果:糖尿病大鼠造模成功。用贴壁法培养糖尿病大鼠血管平滑肌细胞,3d后相差显微镜下可见细胞游出,培养7～10d左右细胞重叠生长达多层,高低起伏呈“峰—谷”状。平滑肌细胞actin免疫组织化学染色鉴定为平滑肌细胞。结论:糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖速度快,培养条件要求严格,在形态学上与正常大鼠平滑肌细胞相同。
- 李艳平李新荣邓湘蕾李震缪峰
- 关键词：体外培养方法主动脉血管平滑肌细胞慢性血管并发症ACTIN细胞模型正常大鼠
- 高糖诱导的MAPK激活对人肾小球系膜细胞的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响及MAPK在人肾小球系膜细胞的纤维结合蛋白(FN)分泌和c鄄fos表达中的作用。方法:采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,高糖作为刺激因素,PD98059作为MAPK特异性抑制剂,同位素示踪法测定MAPK活性,ELISA法测定培养上清中FN含量,免疫细胞化学方法检测c鄄fos的表达。结果:高糖可增加MAPK活性、促进FN分泌、增加c鄄fos的表达。抑制MAPK后,可阻止高糖诱导的FN分泌以及c鄄fos表达。结论:高糖可激活人肾小球系膜细胞内的MAPK,促进FN的分泌,c鄄fos的表达及导致糖尿病肾病的发生。
- 李艳平李新荣高景燕邓湘蕾
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶糖尿病肾病C-FOS纤维结合蛋白
- 丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用
- 目的:研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,及与MAPK信号传导通路的关系.
方法:用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞并传代,用二步法进行SMA免疫组织化学染色鉴定细胞;BrdU掺入DNA...
- 李新荣李艳平邓湘蕾王兰
- 关键词：丹参酮血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶细胞增殖
- 文献传递
- 网织红细胞平均激光散射性及分布宽度的临床应用探讨
- 2008年
- 目的探讨网织红细胞平均激光散射性及其分布宽度的临床应用价值。方法用美国贝克曼公司库尔特LH750型全自动血液分析仪分析140例健康体检者和122例贫血患者的网织红细胞光散射参数及变化,对数据进行统计学处理。结果网织红细胞光散射参数值在男、女之间无统计学差异(P>0.05)。慢性再生障碍性贫血组治疗前、肾性贫血组、缺铁性贫血组、溶血性贫血组与的网织红细胞平均激光散射值(MRS)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);缺铁性贫血组、溶血性贫血组的网织红细胞激光散射分布宽度(MRS-SD)与对照组比较有差异(P<0.05或0.01);慢性再生障碍性贫血组治疗后较治疗前MRS、MRS-SD均有差异。贫血患者MRS与未成熟网织红细胞比率(IRF)有直线相关关系。结论健康成年人网织红细胞光散射参数值与性别无关。贫血患者MRS与健康成年人有差异。
- 鲁伟李艳平
- 关键词：网织红细胞光散射贫血
- 丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用被引量：15
- 2006年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,分析该作用与丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系。方法:实验于2004-01/2005-06在东南大学医学院发育与疾病相关基因实验室完成。①取大鼠胸主动脉,用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞并传代,实验使用第4～8代细胞。②按实验分组干预细胞,正常对照组,培养液含5mmol/L葡萄糖;高糖组,培养液含30mmol/L葡萄糖;高糖对照组,培养液含30mmol/L葡萄糖+10g/L二甲亚砜;丹参酮ⅡA组,培养液含30mmol/L葡萄糖+0.5mg/L丹参酮ⅡA;U0126组,培养液含30mmol/L葡萄糖+25μmol/LU0126。③用二步法测定0.125,0.25,0.5,1.0,2.0,5.0,10.0mg/L丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞的毒性。④BrdU掺入DNA的ELISA法测定细胞内DNA合成水平。⑤同位素示踪法测定丝裂原活化蛋白激酶活性。结果:①高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞呈现快速增殖状态。②当丹参酮ⅡA剂量大于1.0mg/L时,有一定的细胞毒性。四甲基噻唑蓝法测定结果表明1.0,2.0,5.0,10.0mg/L丹参酮ⅡA组血管平滑肌细胞线粒体脱氢酶活性明显低于正常对照组(分别为0.654±0.023,0.580±0.032,0.465±0.041,0.376±0.053,0.840±0.085,P<0.01),表明此浓度可造成细胞功能障碍,有明显的细胞毒性。③随着丹参酮ⅡA作用浓度的增加,细胞内BrdU掺入DNA的量逐渐下降,0.03125mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有显著性意义(分别为0.958±0.086,1.059±0.047,P<0.05),0.0625,0.125,0.25,0.5mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有非常显著性意义(分别为0.865±0.058,0.781±0.099,0.738±0.071,0.616±0.028,1.059±0.047,P<0.01)。④高糖组血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶的活性相对于正常对照组显著升高[分别为(1048.59±94.78),(395.82±43.53)μkat/g,P<0.01],丹参酮ⅡA组和U0126组丝裂原活化蛋白激酶活性低于高糖组[分别为(450.55±50.47),(417.30±62.96),(1048.59±94.78)μkat
- 李新荣李艳平邓湘蕾王兰
- 关键词：丹参酮血管平滑肌细胞丝裂原激活蛋白激酶类
