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李红霞

作品数:165 被引量:309H指数:7
供职机构:苏州大学附属第一医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金江苏省“135”重点人才基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

文献类型

  • 112篇期刊文章
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  • 4篇学位论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 138篇医药卫生
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主题

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  • 23篇他汀
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  • 22篇心室肌
  • 22篇辛伐他汀
  • 19篇心室肌细胞
  • 19篇起搏
  • 19篇内皮
  • 19篇干细胞
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  • 14篇心肌细胞
  • 14篇心力衰竭
  • 14篇间充质干细胞
  • 14篇骨髓间充质
  • 14篇骨髓间充质干...

机构

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  • 2篇宁夏医科大学...
  • 2篇宁夏医科大学
  • 2篇无锡市人民医...
  • 1篇南京大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇苏州大学附属...
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  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇福建省心血管...

作者

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  • 9篇薛枫
  • 9篇王如兴

传媒

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年份

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  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 7篇2014
  • 9篇2013
  • 8篇2012
  • 13篇2011
  • 5篇2010
  • 17篇2009
  • 29篇2008
  • 25篇2007
  • 18篇2006
  • 5篇2005
  • 12篇2004
165 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
稳定转染的hHCN2通道的电生理特点
目的稳定转染hHCN2基因的HEK293细胞的IhHCN2电生理特点。方法全细胞膜片钳技术记录 IhHCN2,保持电位-40mV,测试电压从-50mV逐级超极化至-140mV,阶跃10mV,持续1.5~2s,维持 +20...
赵欣杨向军李红霞蒋延波宋建平刘志华蒋文平
文献传递
依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响被引量:2
2011年
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响。方法将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg.d)灌胃干预4周。干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测。同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组。结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P<0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P<0.05)。依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs1.68±0.34,P<0.01;0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P<0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P<0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响。结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低;依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压。
杨震于欣程丽缪丽燕李红霞韩莲花蒋文平
关键词:WKY大鼠血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2依那普利
一种用于实验室的病例检查记录装置
本发明涉及一种用于实验室的病例检查记录装置,包括支撑台,所述支撑台底部的四角处均连接有电动液压推杆,四个所述电动液压推杆的底端共同连接有底板,所述底板底面的四角处均连接有带刹万向轮,所述支撑台的侧壁上均匀开设有多个收纳槽...
李红霞蒋廷波耿德春贺永明蒋彬张弛薛媛
血管内皮祖细胞用于构建血管新生的体外三维模型被引量:2
2009年
目的采用血管内皮祖细胞(EPCs)体外构建血管新生的三维模型,证实体外获得的EPCs参与血管新生。方法(1)密度梯度离心法获取兔外周静脉血的单个核细胞,贴壁筛选法分离EPCs,于添加了Singlequotes的EBM-2培养液中扩增,对培养14 d的细胞进行免疫荧光及免疫组织化学鉴定;(2)用上述同样的方法获取EPCs,并接种于Matrigel三维基底膜胶,Singlequotes诱导,倒置相差显微镜观察血管形成。结果(1)培养7~9 d,光电显微镜可见细胞集落形成,呈现干细胞特性;贴壁细胞表达血管性假血友病因子(v WF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),呈现内皮细胞系特征;贴壁细胞用碳化青染料(DIL)标记的乙酰化低密度脂蛋白(DIL-ac-LDL)及FITC标记的I型荆豆凝集素(FITC-UEA-1)双荧光阳性,显现EPCs的生物学特性;(2)动态观察:培养2周左右,在三维胶体中形成血管结构。结论外周血来源的EPCs,经过体外诱导后,具有成血管能力,可应用于制备体外血管新生的三维模型。
吕海涛韩莲花程铖李红霞周亚锋杨向军
关键词:内皮祖细胞血管新生三维模型
胶原酶解离体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞被引量:5
2004年
用 0 .2 %胶原酶Ⅰ解离原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞。取出主动脉胸、腹段 ,剥除外膜 ,血管纵向剖开 ,去除内皮细胞。撕下中膜 ,快速剪切 ,用 0 .2 %胶原酶液置摇摆仪上振摆消化约 8h( 37℃ ,35次 /min) ,离心弃上清 ,加培养液 ,在 37℃温箱培养。结果光电显微镜下见细胞呈梭形或长梭形。用抗肌动蛋白α actin的单克隆抗体鉴定平滑肌细胞的特异性肌动蛋白 ,见胞浆内有明显的细胞细丝 ,呈现淡黄棕色 ,细丝与细胞长轴相平行 ,呈现阳性。表明用 0 .2 %胶原酶解离原代培养法进行平滑肌细胞培养 ,细胞产量高、质量好、培养时间短、稳定性强、培养成功率高 。
李红霞程绪杰陈弹周琳杨向军刘志华
关键词:平滑肌细胞
脂质体介导hHCN2基因转染HEK293细胞
2006年
目的建立一种研究离子通道的有效模型。方法采用Lipofacta mine2000脂质体将人的超极化激活的环核苷酸门控(HCN)基因转染人胚胎肾(HEK)293细胞,利用全细胞膜片钳技术检测克隆人HCN2基因的表达。结果pcDNA3-hHCN2真核表达载体转染HEK293细胞3d后,全细胞膜片钳技术记录到克隆人HCN2基因编码的通道电流。结论全细胞膜片钳技术稳定、可靠,可为开展克隆离子通道结构和功能关系研究提供基础。
赵欣杨向军白霞周玲李红霞程绪杰蒋彬蒋文平
关键词:脂质体基因
高血压病患者血清IGF-1、MMP-9、TIMP-1水平与不同左心室构型的相关性及其在危险分层中的意义
目的探讨高血压患者血清IGF-1、MMP-9、TIMP-1水平与不同左心室构型的相关性及其在危险分层中的意义。方法(1)将75例住院的高血压病患者,分成正常构型组(男4例,女3例,平均年龄59.57±
高枫刘志华邹操赵彩明李红霞韩莲花蒋庭波宋建平杨向军蒋文平
文献传递
辛伐他汀对压力负荷性大鼠心肌重构的影响
2007年
目的探讨辛伐他汀干预对压力负荷性大鼠心肌重构的影响。方法选用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物干预组。通过缩窄大鼠腹主动脉建立高血压动物模型,模型组不用药物干预,药物干预组用辛伐他汀40mg·kg-1·d-1灌胃。应用病理学方法评价整体心肌肥厚及Ⅲ型组织胶原的表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚及心肌纤维化,Ⅲ型胶原含量明显高于假手术组(P<0.05)。用辛伐他汀干预后心脏质量指数及左室质量指数明显小于模型组(P<0.05),且有减少Ⅲ型胶原合成的趋势。结论辛伐他汀具有逆转压力负荷性大鼠心室肥厚的作用;具有抑制和改善心肌细胞、心肌间质重构的作用。
王艳萍刘志华李红霞宋建平蒋庭波杨向军蒋文平
关键词:心肌重构心肌间质辛伐他汀
GATA-4过表达增加大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞被引量:4
2013年
目的研究GATA-4转染骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞及表达心肌细胞特异性标志物的能力。方法分离培养MSCs及心肌细胞(CM)。第3代MSCs转染GATA-4基因(MSCGATA-4)并通过实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot和免疫组化鉴定GATA-4的表达。MSCGATA-4与CM嵌套式共培养1周,通过real-time PCR和Western blot检测其心肌基因BNP、α-actinin和Islet-1的表达,用免疫组化观察α-actinin的表达。与CM混合共培养后1周后,观察MSCs的搏动情况,并用流式细胞仪检测心肌分化率。结果 MSCGATA-4组GATA-4的表达明显高于对照组(只表达GFP)。MSC与CM嵌套式共培养后,MSCGATA-4组的BNP、α-actinin和Islet-1的mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。混合共培养后,可见部分MSCGATA-4的搏动,同时部分MSC的α-actinin染色阳性。用流式细胞仪检测心肌分化率,MSCGATA-4组的心肌分化率明显高于对照组(P<0.05)。结论 GATA-4过表达可以增加MSCs分化成心肌样细胞,高表达BNP、α-actinin和Islet-1。
李红霞周亚峰杨向军蒋文平
关键词:骨髓间充质干细胞心肌细胞GATA-4共培养
GATA-4过表达对大鼠骨髓间充质干细胞保护心肌细胞的影响被引量:1
2013年
目的研究GATA-4转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)对心肌细胞(CM)保护的影响。方法体外分离培养BMSCs及CM。实验分为常氧培养CM(A)组、低氧培养CM(B)组、低氧+CM+BMSCsNull(C)组和低氧+CM+BMSCsGATA-4(D)组。倒置显微镜下观察CM形态变化,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、MTT摄取及膜联蛋白V阳性细胞数。结果与A组相比,B组大部分CM明显收缩变圆,LDH释放增多,MTT摄取减少,膜联蛋白V阳性细胞数增加(P<0.05);而C组和D组能改善B组上述各指标变化过程,其中D组作用更为明显(P<0.05)。结论 GATA-4过表达BMSCs与CM共培养可以通过降低LDH释放、增加MTT摄取和降低膜联蛋白V阳性细胞数来保护CM。
李红霞周亚峰蒋彬杨向军蒋文平
关键词:骨髓间充质干细胞心肌细胞GATA-4心肌保护
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