李红霞 作品数:169 被引量:309 H指数:7 供职机构: 苏州大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 江苏省自然科学基金 江苏省“135”重点人才基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 农业科学 哲学宗教 更多>>
稳定转染的hHCN2通道的电生理特点 目的稳定转染hHCN2基因的HEK293细胞的IhHCN2电生理特点。方法全细胞膜片钳技术记录 IhHCN2,保持电位-40mV,测试电压从-50mV逐级超极化至-140mV,阶跃10mV,持续1.5~2s,维持 +20... 赵欣 杨向军 李红霞 蒋延波 宋建平 刘志华 蒋文平文献传递 依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响 被引量:2 2011年 目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响。方法将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg.d)灌胃干预4周。干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测。同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组。结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P<0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P<0.05)。依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs1.68±0.34,P<0.01;0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P<0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P<0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响。结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低;依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压。 杨震 于欣 程丽 缪丽燕 李红霞 韩莲花 蒋文平关键词:WKY大鼠 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 依那普利 芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡 被引量:1 2025年 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。 谭铭月 金奕丰 张俊 李红霞关键词:芦荟素 氧化应激 线粒体 一种用于实验室的病例检查记录装置 本发明涉及一种用于实验室的病例检查记录装置,包括支撑台,所述支撑台底部的四角处均连接有电动液压推杆,四个所述电动液压推杆的底端共同连接有底板,所述底板底面的四角处均连接有带刹万向轮,所述支撑台的侧壁上均匀开设有多个收纳槽... 李红霞 蒋廷波 耿德春 贺永明 蒋彬 张弛 薛媛血管内皮祖细胞用于构建血管新生的体外三维模型 被引量:2 2009年 目的采用血管内皮祖细胞(EPCs)体外构建血管新生的三维模型,证实体外获得的EPCs参与血管新生。方法(1)密度梯度离心法获取兔外周静脉血的单个核细胞,贴壁筛选法分离EPCs,于添加了Singlequotes的EBM-2培养液中扩增,对培养14 d的细胞进行免疫荧光及免疫组织化学鉴定;(2)用上述同样的方法获取EPCs,并接种于Matrigel三维基底膜胶,Singlequotes诱导,倒置相差显微镜观察血管形成。结果(1)培养7~9 d,光电显微镜可见细胞集落形成,呈现干细胞特性;贴壁细胞表达血管性假血友病因子(v WF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),呈现内皮细胞系特征;贴壁细胞用碳化青染料(DIL)标记的乙酰化低密度脂蛋白(DIL-ac-LDL)及FITC标记的I型荆豆凝集素(FITC-UEA-1)双荧光阳性,显现EPCs的生物学特性;(2)动态观察:培养2周左右,在三维胶体中形成血管结构。结论外周血来源的EPCs,经过体外诱导后,具有成血管能力,可应用于制备体外血管新生的三维模型。 吕海涛 韩莲花 程铖 李红霞 周亚锋 杨向军关键词:内皮祖细胞 血管新生 三维模型 胶原酶解离体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 被引量:5 2004年 用 0 .2 %胶原酶Ⅰ解离原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞。取出主动脉胸、腹段 ,剥除外膜 ,血管纵向剖开 ,去除内皮细胞。撕下中膜 ,快速剪切 ,用 0 .2 %胶原酶液置摇摆仪上振摆消化约 8h( 37℃ ,35次 /min) ,离心弃上清 ,加培养液 ,在 37℃温箱培养。结果光电显微镜下见细胞呈梭形或长梭形。用抗肌动蛋白α actin的单克隆抗体鉴定平滑肌细胞的特异性肌动蛋白 ,见胞浆内有明显的细胞细丝 ,呈现淡黄棕色 ,细丝与细胞长轴相平行 ,呈现阳性。表明用 0 .2 %胶原酶解离原代培养法进行平滑肌细胞培养 ,细胞产量高、质量好、培养时间短、稳定性强、培养成功率高 。 李红霞 程绪杰 陈弹 周琳 杨向军 刘志华关键词:平滑肌细胞 脂质体介导hHCN2基因转染HEK293细胞 2006年 目的建立一种研究离子通道的有效模型。方法采用Lipofacta mine2000脂质体将人的超极化激活的环核苷酸门控(HCN)基因转染人胚胎肾(HEK)293细胞,利用全细胞膜片钳技术检测克隆人HCN2基因的表达。结果pcDNA3-hHCN2真核表达载体转染HEK293细胞3d后,全细胞膜片钳技术记录到克隆人HCN2基因编码的通道电流。结论全细胞膜片钳技术稳定、可靠,可为开展克隆离子通道结构和功能关系研究提供基础。 赵欣 杨向军 白霞 周玲 李红霞 程绪杰 蒋彬 蒋文平关键词:脂质体 基因 高血压病患者血清IGF-1、MMP-9、TIMP-1水平与不同左心室构型的相关性及其在危险分层中的意义 目的探讨高血压患者血清IGF-1、MMP-9、TIMP-1水平与不同左心室构型的相关性及其在危险分层中的意义。方法(1)将75例住院的高血压病患者,分成正常构型组(男4例,女3例,平均年龄59.57± 高枫 刘志华 邹操 赵彩明 李红霞 韩莲花 蒋庭波 宋建平 杨向军 蒋文平文献传递 辛伐他汀对压力负荷性大鼠心肌重构的影响 2007年 目的探讨辛伐他汀干预对压力负荷性大鼠心肌重构的影响。方法选用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物干预组。通过缩窄大鼠腹主动脉建立高血压动物模型,模型组不用药物干预,药物干预组用辛伐他汀40mg·kg-1·d-1灌胃。应用病理学方法评价整体心肌肥厚及Ⅲ型组织胶原的表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚及心肌纤维化,Ⅲ型胶原含量明显高于假手术组(P<0.05)。用辛伐他汀干预后心脏质量指数及左室质量指数明显小于模型组(P<0.05),且有减少Ⅲ型胶原合成的趋势。结论辛伐他汀具有逆转压力负荷性大鼠心室肥厚的作用;具有抑制和改善心肌细胞、心肌间质重构的作用。 王艳萍 刘志华 李红霞 宋建平 蒋庭波 杨向军 蒋文平关键词:心肌重构 心肌间质 辛伐他汀 GATA-4过表达增加大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞 被引量:4 2013年 目的研究GATA-4转染骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞及表达心肌细胞特异性标志物的能力。方法分离培养MSCs及心肌细胞(CM)。第3代MSCs转染GATA-4基因(MSCGATA-4)并通过实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot和免疫组化鉴定GATA-4的表达。MSCGATA-4与CM嵌套式共培养1周,通过real-time PCR和Western blot检测其心肌基因BNP、α-actinin和Islet-1的表达,用免疫组化观察α-actinin的表达。与CM混合共培养后1周后,观察MSCs的搏动情况,并用流式细胞仪检测心肌分化率。结果 MSCGATA-4组GATA-4的表达明显高于对照组(只表达GFP)。MSC与CM嵌套式共培养后,MSCGATA-4组的BNP、α-actinin和Islet-1的mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。混合共培养后,可见部分MSCGATA-4的搏动,同时部分MSC的α-actinin染色阳性。用流式细胞仪检测心肌分化率,MSCGATA-4组的心肌分化率明显高于对照组(P<0.05)。结论 GATA-4过表达可以增加MSCs分化成心肌样细胞,高表达BNP、α-actinin和Islet-1。 李红霞 周亚峰 杨向军 蒋文平关键词:骨髓间充质干细胞 心肌细胞 GATA-4 共培养