李立中
- 作品数：51 被引量：299H指数：10
- 供职机构：咸宁医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bc1-2、Bax蛋白表达的影响
- 目的:探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Be1-2和Bax蛋白表达的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30分钟,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的模型,结扎前10分钟注射倒卵叶五加总皂甙(...
- 马世玉吴基良向继洲李立中
- 关键词：BAX大鼠心肌BC1-2
- 倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用
- 目的:探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)的体内外抗氧化作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30分钟,再灌注40分钟复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100...
- 马世玉吴基良李立中
- 关键词：倒卵叶五加总皂甙再灌注损伤氧自由基羟自由基
- 倒卵叶五加总皂甙的抗氧化作用被引量：4
- 2002年
- 目的探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)的体内外抗氧化作用。方法在体实验采用结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 4 0min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 1 0min分别舌下静脉注射SAOH5 0mg/kg、1 0 0mg/kg ,观察SAOH对再灌注产生氧自由基 (OFR)的作用 ;体外实验采用抗坏血酸体系产生羟自由基 (·OH- )的原理 ,观察SAOH清除·OH的作用。结果SAOH能提高心肌IRI后血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,减少组织丙二醛 (MDA)的生成量 ;减轻IRI后心肌细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)及细胞色素氧化酶 (CCO)的损伤性反应。SAOH浓度在 0 .2～ 1 .4g/L时体外·OH- 清除率为38.5 %～ 1 0 0 % ,且呈量效关系 (r=0 .91 )。结论SAOH具有抗氧化作用 ,其机制与清除·OH- 有关。
- 马世玉吴基良陈金和李立中
- 关键词：倒卵叶五加总皂甙再灌注损伤氧自由基羟自由基药理
- 倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。
- 马世玉吴基良向继洲李立中
- 关键词：倒卵叶五加总皂甙心肌顿抑心功能一氧化氮动物模型
- 在药理教学中深化教书育人的探索与尝试
- 1998年
- 李立中吴基良
- 关键词：药理教学理论课根本性神圣
- 倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用
- 2001年
- 目的探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 1 0分钟分别舌下静脉注射SAOH5 0mg/kg、1 0 0mg/kg ,分别观察SAOH对大鼠缺血 3 0分钟和 5分钟后再灌注的作用。 结果SAOH能消除大鼠缺血 3 0分钟再灌注 4 0分钟时室性心动过速 (VT)和室性颤动 (VF)的发生 ,并能显著降低缺血 5分钟再灌注 1 5分钟时心律失常的发生率和持续时间。
- 马世玉明章银闵清吴基良李立中
- 关键词：倒卵叶五加总皂甙心肌缺血再灌注损伤心律失常
- 局灶性脑缺血再灌细胞凋亡发生机制的研究进展被引量：6
- 2002年
- 刘亚军李立中吴基良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤局部缺血
- 电针对慢性应激所致大鼠空间学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨电针对慢性应激致空间学习记忆障碍大鼠海马胆碱能功能的影响。方法 :采用电击足底结合噪声应激建立大鼠学习记忆障碍模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习记忆能力 ,放免法检测乙酰胆碱 (Ach)含量、胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性。结果 :慢性应激可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,海马Ach含量减少 ,ChAT和AchE活性降低。电针对上述改变有显著的保护作用。结论 :电针改善慢性应激引起的大鼠空间学习记忆功能障碍可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。
- 胡旺平张健胡圣望李立中
- 关键词：电针慢性应激学习记忆障碍海马
- 葛花露对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 1998年
- 目的：观察葛花露对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。结果：预防性静注葛花露可显著降低大鼠再灌注心律失常发生率与心律失常严重指数，抑制心脏功能的恶化，降低心肌组织中丙二醛含量与血清中乳酸脱氢酶的水平，保护心肌组织中超氧化物歧化酶及ATPase的活性。结论：葛花露对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 吴基良李立中胡宗礼明章银刘忠民何丽娅
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 全文增补中
- 茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 1996年
- 本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 李立中吴基良闵清郑敏刘忠民何丽娅
- 关键词：脑缺血再灌注损伤茶多酚结扎颈总动脉CA2+
