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氧化低密度脂蛋白对内皮细胞自噬水平的影响及其机制: 张艳林曹勇军李瑞霞刘慧慧刘春风

卒中医疗体系之急诊医疗服务的实施策略美国心脏协会／美国卒中协会急诊医疗服务体系专家组和卒中委员会的政策声明: 2008年; 尽管卒中的预防、诊断、治疗和康复已取得一些进展，但卒中在美国仍然是第三大死亡原因和长期残疾的主要原因。每年约有70万人新发或复发卒中。在过去10年里，急性卒中诊治的一些进展，包括纤溶和其他短期疗法的引入，突出显示了急诊医疗服务（emergency medical services，EMS）机构和急诊医疗服务体系（emergency medical services systems，EMSS）在优化卒中医疗中的关键作用。; Joe E. Acker ⅢArthur M. PancioliTodd J. CroccoMarc K. EcksteinEdward C. JauchHollynn LarrabeeNeil M. MeltzerWilliam C. MergendahlJohn W. MannSusanne M. PremissCharles SandJeffrey L. SaverBrian EigelBrian R. GilpinMark SchoeberlPenelope SolisJoAnne R. BaileyKatie B. HortonSteven K. Stranne曹勇军李瑞霞刘建芳刘春风; 关键词：急诊医疗服务体系卒中协会专家组

纤维蛋白原、纤维蛋白及其降解产物对共培养血管平滑肌细胞表型转换的影响被引量：5: 2008年; 目的:研究不同浓度纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白(Fb)及其降解产物(FDPs)对共培养血管平滑肌细胞(SMCs)表型转换的影响。方法:建立兔主动脉内皮细胞(ECs)-SMCs共培养体系,分别观察在正常增殖和不同浓度Fg、Fb和FDPs干预后共培养SMCs表型转换标志物—--α-SM-actin mRNA的表达。结果:在共培养条件下从第3天开始SMCs呈增殖表型的形态特征,第6天后,呈收缩表型的形态特征;较高浓度(3.0～6.0mg.mL^(-1))的Fg、Fb和FDPs均可显著下调α-SM-actin mRNA的表达,抑制SMCs向收缩表型转换。结论:增殖过程中SMCs表型发生有规律的转换;Fg、Fb和FDPs通过影响SMCs的异常表型转换,参与了动脉粥样硬化进程。; 刘慧慧曹勇军张艳林吴延华李瑞霞刘春风; 关键词：纤维蛋白原纤维蛋白血管平滑肌细胞

高纤维蛋白原血症被引量：7: 2009年; 纤维蛋白原（Fibrinogen，Fg）又称凝血因子I，是由肝细胞合成并分泌的一种糖基化蛋白，其半衰期为3～4d，80％存在于血浆中，正常血浆含量为2～4g／L。目前研究大都将空腹血浆纤维蛋白原水平〉4．0g／L者称为高纤维蛋白原血症（Hypeffibrinogenemia）。在各种病理状态下，血浆纤维蛋白原的异常升高会增加血液黏度、促进血小板聚集、参与调控与炎症细胞、内皮细胞以及其他蛋白质的结合，通过改变血液流变学、损伤血管内皮、介导炎症反应以及参与血栓形成等多种途径参与机体多种疾病的病理过程。; 李瑞霞张艳林曹勇军; 关键词：高纤维蛋白原血症动脉粥样硬化血管疾病神经变性疾病

纤维蛋白原或纤维蛋白参与动脉粥样硬化的炎症反应途径及其调控被引量：17: 2009年; 动脉粥样硬化是一种发生于含有平滑肌的大、中动脉的疾病，它是心脑血管疾病最主要的病理基础。动脉粥样硬化形成机制尚不清楚，目前最被广泛接受的观点是Ross提出的“动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”的学说，这种学说认为动脉粥样硬化是源于内皮功能障碍的慢性、进行性、炎症性疾病，动脉粥样硬化的各种改变被认为是在慢性炎症的不同阶段机体对损伤的一种反应。该学说的提出吸引了很多学者从炎症反应角度对动脉粥样硬化进程中的炎性分子作用机制进行研究，; 曹勇军张艳林李瑞霞刘春风; 关键词：纤维蛋白原动脉粥样硬化炎症

卒中医疗体系之急诊医疗服务的实施策略美国心脏协会/美国卒中协会急诊医疗服务体系专家组和卒中委员会的政策声明被引量：1: 2008年; 尽管卒中的预防、诊断、治疗和康复已取得一些进展，但卒中在美国仍然是第三大死亡原因和长期残疾的主要原因。每年约有70万人新发或复发卒中。在过去10年里，急性卒中诊治的一些进展，包括纤溶和其他短期疗法的引入，; Joe E.AckerⅢArthur M.PancioliTodd J.CroccoMarc K.EcksteinEdward C.JauchHollynn LarrabeeNeil M.MeltzerWilliam C.MergendahlJohn W.MunnSusanne M.PrentissCharles SandJeffrey L.SaverBrian EigelBrian R.GilpinMark SchoeberlPenelope SolisJoAnne R.BaileyKatie B.HortonSteven K.Stranne曹勇军李瑞霞刘建芳刘春风; 关键词：急诊医疗服务体系卒中协会专家组

短暂性脑缺血发作的预后评价被引量：1: 2009年; 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,1n）被认为是脑梗死的危险预警信号。为了快速筛选出高危TIA患者，给予及时正确的治疗，从而预防卒中，文章就影响TIA的病因和发病机制、临床表现、影像学和目前较为常用的预后评价量表进行了综述。; 李瑞霞曹勇军张艳林刘春风; 关键词：脑缺血发作短暂性预后卒中

腓骨肌萎缩症的临床、电生理和遗传学特点(附1家系报告)被引量：3: 2010年; 目的探讨腓骨肌萎缩症(CMT)的临床、电生理和遗传学特点。方法对1例CMT患者的临床资料及其家系调查资料进行回顾性分析。结果本例患者主要表现为先天性慢性进行性双下肢远端肌无力和肌肉萎缩,伴有双上肢受累;腱反射减弱或消失,下肢感觉障碍。神经电生理检查示周围神经损害。家系调查显示为常染色体显性遗传。结论 CMT的临床特点为下肢远端肌无力、萎缩,神经电生理检查为周围神经损害,主要呈常染色体显性遗传。; 李瑞霞曹勇军罗蔚锋戴永萍包仕尧刘春风; 关键词：腓骨肌萎缩症电生理

纤维蛋白(原)及其降解产物对共培养血管平滑肌细胞生长行为学的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨不同浓度水平的纤维蛋白原及其降解产物对共培养血管平滑肌细胞增殖与移行的影响。方法以Transwell膜为载体,建立原代培养的兔主动脉内皮细胞与平滑肌细胞的共培养体系。应用不同浓度的（0g/L、0.5g/L、1.5g/L、3.0g/L、4.5g/L和6.0g/L）纤维蛋白原及其降解产物干预共培养体系,观察共培养体系中平滑肌细胞的蛋白合成（bicinchoninic acid,BCA法）与增殖细胞核抗原（蛋白免疫印迹法）的表达,通过Transwell膜装置和细胞刮伤模型观察平滑肌细胞的趋化和迁移。结果较高浓度的纤维蛋白原（≥3.0g/L）可明显促进平滑肌细胞的蛋白合成、增殖细胞核抗原表达以及趋化迁移;纤维蛋白从0.5g/L起就可明显促进平滑肌细胞的蛋白合成。1.5～4.5g/L的纤维蛋白可明显上调增殖细胞核抗原表达,浓度过高的纤维蛋白（6.0g/L）反而抑制其表达。3.0～6.0g/L的纤维蛋白显著促进平滑肌细胞趋化,从1.5g/L起纤维蛋白就可明显加强平滑肌细胞的迁移过程;在0.5～6.0g/L之间,纤维蛋白降解产物呈浓度依赖性地促进平滑肌细胞蛋白合成、增殖细胞核抗原表达和移行。结论一定浓度的纤维蛋白原及其降解产物可以促进平滑肌细胞增殖，影响其趋化迁移过程，从而参与了动脉粥样硬化的发生发展。; 李瑞霞曹勇军童彤张艳林刘慧慧刘春风; 关键词：纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原降解物肌细胞平滑肌趋化

口服降纤治疗在缺血性脑卒中患者二级预防中的作用: 目的:本研究旨在观察缺血性脑卒中患者长期口服降纤治疗后血浆纤维蛋白原的变化及对颈动脉粥样硬化和血管性终点事件发生率的影响.方法:采用多中心、平行、随机对照临床研究方法,将入选缺血性脑卒中患者随机分为试验组和对照组,两组均...; 曹勇军吴秋义徐元袁磊李瑞霞刘春风张霞王万华翟万庆钱菊芬王建生陈军尤年兴赵中

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李瑞霞

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