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李琦: 作品数：14 被引量：141H指数：6; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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河北省脊髓灰质炎疫苗免疫程序转换后急性弛缓性麻痹病例监测分析被引量：11: 2018年; 目的了解河北省脊髓灰质炎(脊灰)疫苗免疫程序转换对15岁以下儿童急性弛缓性麻痹(AFP)病例流行特征的影响,为制定科学的防控措施提供依据。方法对河北省脊灰疫苗免疫程序转换前(2015年5月至2016年4月)和转换后(2016年5月至2017年4月)AFP监测系统报告病例进行描述性分析,使用SPSS 21.0软件对数据进行统计检验,率和构成比的比较采用χ2检验和Fisher′s确切概率法。结果脊灰疫苗免疫程序转换前,河北省报告AFP 312例,转换后报告361例,报告发病率分别为2.38/10万和2.58/10万。AFP病例均在夏秋季高发,男性高于女性,集中在0～4岁组;疾病谱均以吉兰–巴雷综合征(又名"格林巴利综合征")为主,但手足口病及脊髓炎病例增多;残留麻痹率分别为11.86%、17.45%;脊灰病毒阳性分离率分别为2.56%、1.66%,优势毒株分别为Ⅰ、Ⅲ型;非脊灰肠道病毒分离率分别为19.23%、12.74%。结论脊灰疫苗免疫程序转换前后,河北省AFP病例的发病率、季节、地区及人群分布均未发生明显改变;疾病谱构成发生变化,残留麻痹增多,非脊灰肠道病毒分离率下降,脊灰病毒优势株由Ⅲ型取代Ⅰ型。; 郭敬云孙丽张振国李静张俊棉赵娜李琦; 关键词：急性弛缓性麻痹

黄芪、当归对血管内皮剥脱后内膜增生的影响及作用机制被引量：27: 2003年; 目的　研究黄芪和当归防治血管内皮剥脱后再狭窄与血管平滑肌细胞 (VSMC)表型转化之间的关系。方法　建立大鼠主动脉内皮剥脱模型 ,分别采用形态学和 Northern印迹分析技术 ,观察大鼠血管内皮剥脱后内膜增生情况及 VSMC表型标志基因 SMα-肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌球蛋白重链 (SMemb)表达活性。结果　术后 7d模型组内膜明显增生 ,1 4～ 2 1 d内膜呈进行性弥漫性增厚。与模型组相比 ,两种中药治疗组的内膜增生程度均明显减轻 ;分化标志 SMα-肌动蛋白基因表达增高 ,去分化标志 SMemb表达降低。结论　黄芪和当归通过抑制 VSMC表型转化而减缓血管内膜增生。; 李琦温进坤韩梅; 关键词：当归内膜增生血管平滑肌细胞血管再狭窄

血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究被引量：25: 2000年; 为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .; 李琦温进坤韩梅; 关键词：球囊损伤血管再狭窄平滑肌细胞表型转化

黄芪、当归对血管平滑肌细胞表型标志基因表达和细胞增殖的影响: 血管内皮损伤可使局部细胞释放大量生长因子和细胞因子,本室以往有关血管再狭窄发生机制的研究证实,这些因子如碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等可促进血管平滑肌细胞(VSMC)的去分化和DNA合成,从而刺激VSMC表型转化和...; 李琦温进坤韩梅; 文献传递

反义c-jun表达质粒对血管平滑肌细胞表型转化标志的影响被引量：9: 2001年; 为研究c jun反义RNA对血管平滑肌细胞表型转化的影响 ,本文应用可表达c jun反义RNA的真核细胞表达载体转染大鼠血管平滑肌细胞 ,采用Northern印迹、Western印迹和氚标胸腺嘧啶核苷掺入实验 ,观察反义c jun对血管平滑肌细胞表型标志基因平滑肌α 肌动蛋白、平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白表达和DNA合成的影响。结果发现 ,在血管平滑肌细胞中表达的c jun反义RNA可使血管平滑肌细胞去分化标志基因平滑肌胚胎型肌球蛋白重链和骨桥蛋白mRNA表达较对照分别下降 5 0 %和 95 % ,骨桥蛋白水平较对照下降 75 % ,同时血管平滑肌细胞的DNA合成受到显著抑制 ,实验组氚标胸腺嘧啶核苷掺入值较对照降低 37%。c jun反义RNA对血管平滑肌细胞分化标志基因平滑肌α 肌动蛋白的表达无明显影响。提示c jun基因表达产物在维持血管平滑肌细胞于去分化状态中起重要作用。; 李琦温进坤韩梅; 关键词：反义核苷酸表型血管平滑肌骨桥蛋白

血管平滑肌细胞表型调节机制的研究进展被引量：41: 2003年; 血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖和迁移是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管再狭窄的共同病理特征 ,而VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的基础 ,研究VSMC表型调节的分子机制 ,对上述疾病的防治具有重要意义。本文对VSMC表型转化的影响因素。; 李琦温进坤郑斌; 关键词：血管平滑肌细胞转录因子信号转导

黄芪、当归对血管内皮剥脱后再狭窄的防治作用及其分子机制探讨: 血管平滑肌细胞(VSMC)的迁移、异常增殖及大量合成细胞外基质是导致血管内膜过度增生、管腔狭窄的主要原因.已经证明,VSMC只有从分化状态转变为去分化状态,才能获得增殖和合成能力,故VSMC表型转化是上述过程发生的前提条...; 李琦温进坤韩梅; 文献传递

骨髓增生异常综合征患者Bid，Bcl-xL的表达及临床意义: 目的:BH3结构域凋亡蛋白（BH3 interacting death agonist,Bid）是一个只含BH3结构域的Bcl-2家族成员,有促凋亡功能。完整结构的Bid主要位于细胞质,不表现促凋亡活性。当细胞受凋亡信号...; 李琦; 关键词：骨髓增生异常综合征 BID BCL-XL ELISA; 文献传递