李晓瑾
- 作品数：16 被引量：18H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金陕西省自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金更多>>
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- LRP16基因对HepG2细胞PPARalpha等脂代谢相关基因表达的影响
- 薛冰臧丽母义明李晓瑾窦京涛陆菊明潘长玉
- 丹参酚酸B对高糖诱导雪旺细胞氧化损伤及凋亡的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的研究丹参酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对高糖培养雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡的保护作用。方法原代培养雪旺细胞,分为正常糖组(5.6mmol·L-1)、高糖组(50mmol·L-1)、渗透压对照组(5.6mmol·L-1葡萄糖+44.4mmol·L-1甘露醇)及高糖加不同浓度Sal B(25、50、100μmol·L-1)处理组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平及细胞凋亡,Elisa法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。RT-PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2、bax及caspase-3的表达。结果与正常组相比,高糖明显提高了雪旺细胞内ROS水平(P<0.01),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),下调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),上调bax蛋白及mRNA的表达(P<0.01),促进了caspase-3的活化及细胞凋亡(P<0.01)。Sal B可以降低高糖所致的雪旺细胞内ROS及8-OHd G水平的增高(P<0.01),上调bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),下调bax蛋白及其mRNA的表达(P<0.01),降低了caspase-3的活化(P<0.01),抑制了雪旺细胞凋亡。结论 Sal B可以抑制高糖所致的雪旺细胞氧化应激损伤及凋亡。
- 孙连庆曹丽君王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：高糖氧化应激凋亡雪旺细胞丹参酚酸B
- 替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响
- 2011年
- 目的研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制。方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2 h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1μg/ml),孵育1 h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38MAPK、p38MAPK的表达水平。结果脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P<0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P<0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P<0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10μg/ml)作用时该作用明显(P<0.05)。替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P<0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P<0.05)。结论在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用。
- 赵珏窦京涛臧丽李晓瑾薛冰汪保安马芳玲
- 关键词：替米沙坦脂肪细胞炎症
- LRP16基因在胰岛MIN6细胞功能中的作用及其机制的研究
- 目的 探讨LRP16基因对MIN6细胞增殖,胰岛素分泌,凋亡的影响及其机制。方法 (1)构建针对LRP16基因的shRNA慢病毒载体,并包装慢病毒,用相同的方法,慢病毒包装可表达GFP的质粒作为阴性对照；(2)分别转染M...
- 李晓瑾薛冰王瑄臧丽张婷婷曲玲孙连庆赵珏母义明
- 丹参酮ⅡA抑制波动性高糖诱导的雪旺细胞凋亡的观察被引量：3
- 2015年
- 目的观察丹参酮ⅡA（TanⅡA）对波动性高糖（IHG）所致的雪旺细胞（SC）凋亡的影响。方法原代培养大鼠SC分为正常糖组（Con,5.6 mmol/L）、稳定性高糖组（HG,50 mmol/L）、IHG组（IHG,5.6~50.0mmol/L）、渗透压对照组（mannitol）及IHG加不同浓度TanⅡA（0.1、1、10μmol/L）组。检测线粒体膜电位（MMP）、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达。结果与Con组和HG组比较,IHG组MMP下降[（0.51±0.02）vs（1.42±0.08）vs（0.66±0.02）],细胞凋亡率增高[（5.01±0.26）%vs（42.33±2.76）%vs（31.64±3.04）%]（P〈0.05或P〈0.01）、线粒体细胞色素c（cyto-c）及凋亡诱导因子（AIF）水平降低,胞浆cyto-c及胞核AIF表达增高（P〈0.01）;活化半胱天冬氨酸蛋白酶-9（caspase-9）及caspase-3表达增高（P〈0.01）。TanⅡA可升高MMP,减少细胞凋亡,抑制cyto-C释放及AIF转位,降低caspase-9及caspase-3的活化。结论 TanⅡA能抑制SC凋亡,其机制是caspase活性降低,从caspase依赖性及非依赖性途径发挥作用。
- 孙连庆王煊李晓瑾薛冰赵珏张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：波动性高糖雪旺细胞凋亡凋亡诱导因子
- LRP16对高糖诱导MIN6细胞凋亡的影响
- 目的:探讨LRP16对高糖诱导MIN6细胞凋亡的影响。方法:1、脂质体和慢病毒转染建立LRP16抑制或过表达的MIN6稳定细胞系。2、LRP16对AKT信号通路的影响:5 mM糖2%FBS培养18h,25 mM糖刺激30...
- 李晓瑾薛冰王煊孙连庆曲玲张婷婷母义明
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA可改善波动性高糖诱导的大鼠乳鼠雪旺细胞氧化应激及凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的研究丹参酮ⅡA对波动性高糖（IHG）诱导的大鼠乳鼠雪旺细胞（sc）氧化应激及凋亡的干预作用。方法原代培养出生3—5d的大鼠乳鼠SC，分为正常对照组（con组，5．6mmol／L葡萄糖）、稳定性高糖组（HG组，50mmol／L葡萄糖）、IHG组（每8小时交替培养于5．6及50．0mmol／L葡萄糖）、渗透压对照组、d硫辛酸组（500μmol／L）及IHG加不同浓度丹参酮ⅡA组（0．1、1．0、10．0μmol／L）。检测各组细胞凋亡率、氧化应激水平、凋亡相关蛋白及其mRNA表达。多组独立样本间比较采用单因素方差分析。结果（1）与con组[（4．74±0．26）％]相比，HG组[（34．57±2．45）％】及IHG组[（40．17±2．33）％诈田胞凋亡率明显增加（F=473．19，P〈0．01），其中IHG组凋亡率明显高于HG组（t=3．70，P〈0．01）。与IHG组相比，丹参酮ⅡA组细胞凋亡率呈剂量依赖性下降（F=66．35，P〈0．01）。（2）与con组及HG组相比，IHG组SC内活性氧簇（ROS）及8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高（F=73．44、194．21，均P〈0．01），bcl-2mRNA及蛋白表达下降（F=54．99、151．88，均P〈0．01），baxmRNA及蛋白表达上调（F=126．69、66．78，均P〈0．01），caspase-3及多腺苷二磷酸聚合酶（PARP）活化增加（分别增加129％、18％及139％、56％，均P〈0．01）。F3）1．0、10．0μmol／L丹参酮ⅡA可降低IHG所致ROS及8-0HdG的升高（t=3．50～6．47，均P〈O．05），下调bax蛋白及mRNA表达（t=3．59—5．39，均P〈0．01），降低PARP及caspase-3的活化（分别降低42％、61％及13％、34％，均P〈0．01），抑制SC凋亡（t=12．39、21．26，均P〈0．01）。结论丹参酮ⅡA可通过降低氧化应激反应抑制IHG所致的大鼠乳鼠SC凋亡。
- 孙连庆陈瑛瑛王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：氧化应激凋亡波动性高糖雪旺细胞
- LRP16基因对胰岛beta细胞胰岛素分泌的影响及其机制的研究
- 李晓瑾邢光臧丽薛冰母义明吕朝晖窦京涛陆菊明潘长玉
- LRP16基因对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及分子机制
- 目的:探讨LRP16基因对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及分子机制。方法:检测过表达LRP16及抑制表达LRP16对3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取、IRS-1信号通路关键蛋白表达及PPARγ转录活性的影...
- 臧丽薛冰吕朝晖李晓瑾母义明
- 间断高浓度葡萄糖对雪旺细胞的损伤机制及丹参酚酸B的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的:研究间断高浓度葡萄糖对体外培养大鼠雪旺细胞(SCs)损伤机制及丹参酚酸B(Sal B)干预作用。方法:原代培养大鼠SCs,将其分为正常组、稳定性高糖组、间断高浓度葡萄糖组、渗透压对照组及间断高浓度葡萄糖加不同浓度Sal B(25,50,100μmol·L-1)处理组。流式细胞仪检测细胞凋亡,DHE探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)变化,ELISA法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)含量。实时荧光定量PCR检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;Western blot(蛋白印迹)法检测Bcl-2,Bax,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达。结果:与正常组及稳定性高糖组相比,间断高浓度葡萄糖明显提高了SCs内ROS水平(P<0.01),增加了8-OHd G的生成(P<0.01),降低了MMP(P<0.05,P<0.01),下调SCs内Bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.01),上调Bax蛋白及mRNA的表达(P<0.01),促进了Caspase-3及PARP的活化(P<0.01),并增加了SCs的凋亡(P<0.01)。不同浓度的Sal B可以降低间断高浓度葡萄糖所导致的SCs内ROS及8-OHd G浓度的增高(P<0.01),提高MMP(P<0.01),上调Bcl-2蛋白及mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),下调Bax蛋白及其mRNA的表达(P<0.01),降低了PARP及caspase-3的活化(P<0.01),抑制了SCs凋亡(P<0.01)。结论:间断高浓度葡萄糖对SCs的损伤作用比稳定性高糖更为明显,Sal B可以抑制间断高浓度葡萄糖所致的SCs损伤。
- 孙连庆曹丽君王煊李晓瑾薛冰张婷婷曲玲陆菊明
- 关键词：雪旺细胞凋亡丹参酚酸B
