公共文化服务平台

表观遗传药物在结直肠癌治疗中的研究进展: 2020年; 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的消化道恶性肿瘤之一,其患病率和病死率均呈逐年上升趋势,严重威胁人类健康。结直肠癌的表型演变经历了腺瘤-腺癌两个阶段,其发生、发展是一系列遗传学和表观遗传学事件积累的过程。有研究发现,表观遗传学改变在结直肠癌的启动和进展过程中发挥着更重要的作用。此外,由于表观遗传调控的异常改变通常发生于恶性肿瘤的早期阶段,因此可以作为早期诊断的分子标志物以提高诊断的准确性。近年来,表观遗传治疗除了在初治以及难治复发性骨髓增生异常综合征等恶性血液病患者的治疗中取得了显著的效果,在结直肠癌等恶性实体肿瘤的临床研究也在广泛开展中。; 朱波刘经纬豆建李日恒; 关键词：结直肠癌表观遗传学 DNA甲基化组蛋白修饰非编码RNA

Survivin-RNAi重组腺病毒质粒对结直肠癌治疗的研究: 李日恒刘渤宋艳敏张爱民安宇亮陈治; 利用RNA干扰技术(RNAi),选择和设计针对存活素编码基因的siRNA靶序列,通过人工合成靶序列后构建重组腺病毒Survivin-RNAi质粒后转染载瘤裸鼠,观察转染效率及其对Survivin基因表达的抑制率的影响。发...; 关键词：; 关键词：结直肠癌治疗基因表达

Livin和FHIT蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白在结直肠癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组化SP法检测10例正常大肠组织、30例大肠腺瘤、息肉组织和60例结直肠癌组织中Livin蛋白和FHIT蛋白的表达。结果FHIT蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率明显低于正常大肠组织、大肠腺瘤、息肉组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Livin蛋白在正常大肠组织及结肠腺瘤、息肉中无表达,在结直肠癌组织中高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。在结直肠癌组织中,随组织病理分级的增加,FHIT蛋白表达阳性率逐渐下降,Livin蛋白表达阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白和FHIT蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论FHIT、Livin在结直肠癌发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为结直肠癌的早期诊断、进一步治疗及预后提供必要的理论依据。; 李日恒; 关键词：结直肠癌 LIVIN FHIT

程序性细胞死亡4 mRNA在结直肠癌组织中的表达及意义: 2016年; 目的研究腹腔镜结直肠癌根治术癌组织中程序性细胞死亡4（PDCD4）m RNA的表达,以及与结直肠癌临床资料的相关性。方法收集2012～2014年腹腔镜手术结直肠癌及癌旁正常组织标本54例,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测结直肠标本中PDCD4 m RNA水平;分析PDCD4 m RNA水平与临床资料的相关性。结果①结直肠癌组织中PDCD4表达降低甚至不表达,表达降低率为64.8%（35/54）,△Ct值为（4.50±0.60）;正常组织中PDCD4高表达,△Ct值为（3.54±0.52）,差异有统计学意义（P〈0.05）。②结直肠癌组织中PDCD4 m RNA水平与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关;分化程度越低,有淋巴结转移,浸润越深,则PDCD4 m RNA表达更低。结论结直肠癌中PDCD4 m RNA表达下降,PDCD4 m RNA水平与性别、年龄、肿瘤部位无关,与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。; 李日恒李爽宋艳敏张爱民刘渤胡光; 关键词：腹腔镜结直肠癌

新发现的Livin基因在结直肠癌组织中mRNA表达及其临床意义被引量：5: 2006年; 目的研究Livin基因在结直肠癌组织表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链式扩增反应对30例结直肠癌组织3、0例癌旁正常组织及10例正常成人大肠组织中Livin mRNA的表达进行检测。结果10例正常成人大肠组织中Livin基因均无表达。结直肠癌及癌旁正常组织Livin基因表达阳性率均为100%,但癌旁正常组织Livin基因表达量较癌组织表达量明显下降,(P<0.05),Livin基因表达量与患者的年龄、性别、肿瘤的分期、分级差异无统计学意义(P>0.05)。结论Livin基因表达升高与结直肠癌密切相关,可能参与结直肠癌的发生。; 李日恒宋燕张海山郭阳孟子辉赵涛汲崇德; 关键词：结直肠癌 LIVIN基因基因表达

Livin和Caspase-3在结直肠癌组织中的表达及其相关性被引量：3: 2010年; 目的确定Livin蛋白和Caspase-3蛋白在结直肠癌组织细胞中的定位,并分析其与临床病理特征的相关性。方法应用免疫组化技术检测Livin蛋白和Caspase-3蛋白。结果结直肠癌组织Livin高表达,同时Caspase-3低表达;正常大肠组织及结肠腺瘤息肉中无Livin表达,而Caspase-3高表达。Livin蛋白定位于细胞质中;Caspase-3蛋白绝大多数定位于细胞质,极少数定位于细胞核中。结论 Livin基因激活与结直肠癌发生、发展相关,促凋亡基因Caspase-3与凋亡抑制基因Livin共同调节参与了结直肠癌的发病机制。Livin蛋白的表达与结直肠癌分化程度明显相关,分化越低,表达越高;与结直肠癌的临床分期、淋巴转移无关。; 李日恒程树杰; 关键词：结直肠癌细胞凋亡凋亡抑制蛋白 LIVIN CASPASE-3

RNA干扰沉默Survivin重组腺病毒质粒的构建: 2014年; 目的利用RNA干扰技术构建Survivin重组腺病毒质粒,并进行鉴定,为进一步结直肠癌的体内外试验做准备。方法参考shRNA的设计策略,选择Survivin基因(基因序号为NM_001168.2),利用Primer Premier5.0设计上下游引物,利用NCBI中的Blast检测序列的特异性,按载体构建的试剂盒进行。将重组质粒与人胚肾293T细胞混合培养,收集并处理,提纯病毒。构建成功后利用酶切法进行鉴定。结果经PCR法、酶切鉴定后证实Survivin重组腺病毒质粒成功构建。结论利用RNA干扰技术成功构建了Survivin重组腺病毒质粒。; 李日恒胡曼辉高峰张彩菊张瑞朱红王建博魏丹刘玉英苏叶张爱民安宇亮程树杰; 关键词：RNA干扰质粒

Livin和PTEN在结直肠癌组织中的表达及意义被引量：6: 2009年; 目的探讨Livin蛋白和PTEN蛋白在结直肠癌组织中的表达和意义。方法应用免疫组化法检测10例正常大肠组织，30例大肠腺瘤、息肉组织，60例结直肠癌组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达。结果PTEN蛋自在结直肠癌组织中的阳性表达率明显低于正常大肠组织及大肠腺瘤、息肉组织，差异有统计学意义（P均〈0．05）,Livin蛋白在正常大肠组织及结肠腺瘤、息肉组织中无表达，在结直肠癌组织中高表达，差异有统计学意义（P均〈0．01）。在结直肠癌组织中，随组织病理分级的增加，PTEN蛋白表达阳性率逐渐下降，Livin蛋白表达阳性率逐渐上升，差异有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）~Livin蛋白和PTEN蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论Livin、PTEN在结直肠癌发生发展过程中起着重要的作用，联合检测可为结直肠癌的早期诊断、进一步治疗及预后提供必要的理论依据。; 李日恒; 关键词：结直肠癌免疫组化 LIVIN PTEN

盐酸普鲁卡因通过DNA去甲基化作用抑制结肠癌细胞恶性进展机制研究被引量：1: 2021年; 目的:研究盐酸普鲁卡因(procaine hydrochloride,PCA)对结肠癌HCT116、SW480细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡等功能表型的影响,探讨PCA在调节抑癌基因TBX5甲基化状态及其表达水平中发挥的作用。方法:采用不同浓度PCA(0.5,1,2,4,8 mmol·L^(-1))对HCT116、SW480细胞进行不同时间的处理,CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性,筛选最佳药物浓度及作用时间;在最佳药物浓度及作用时间下,PCA对人结肠上皮FHC细胞进行处理,CCK-8法检测用药前后FHC细胞活性;平板克隆实验、流式细胞技术、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测PCA对结肠癌细胞增殖活性、凋亡、迁移及侵袭能力的影响;亚硫酸氢盐扩增子测序(BSAS)、qRT-PCR检测PCA作用前后TBX5甲基化状态和表达水平的变化。结果:PCA抑制2种结肠癌细胞的增殖,最佳用药浓度为2 mmol·L^(-1),最佳用药时间为48 h(P<0.05)。与空白对照组比较,PCA显著抑制2种结肠癌细胞的集落形成能力、迁移能力及侵袭能力且诱导细胞凋亡(P<0.05)。与FHC细胞相比,HCT116、SW480细胞呈现高甲基化状态;与空白对照组相比,PCA处理后HCT116、SW480细胞中TBX5的甲基化程度降低,mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盐酸普鲁卡因可能通过逆转抑癌基因TBX5甲基化,提高其表达水平从而抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭等恶性进展。; 刘经纬李懿诺刘升张雨豪朱波豆建李日恒; 关键词：结肠癌盐酸普鲁卡因

结直肠癌中PAQR3甲基化水平及mRNA表达的研究被引量：3: 2015年; 目的研究结直肠癌组织中抑癌基因PAQR3 mRNA表达情况及甲基化水平,探讨PAQR3基因异常甲基化与结直肠癌的关系。方法收集结直肠癌及正常组织标本54组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结直肠癌标本中PAQR3 mRNA表达水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测结直肠癌标本中PAQR3基因甲基化水平,用以分析PAQR3甲基化水平与临床病理资料的关系。结果 54组结直肠癌标本中PAQR3 mRNA表达降低发生率为57.4%(31/54),正常组织PAQR3 mRNA表达降低发生率为18.5%(10/54),表达差异有统计学意义(P=0.000);癌组织PAQR3基因启动子甲基化发生率为33.3%(18/54),正常组织PAQR3基因启动子甲基化率为5.6%(3/54),二者差异有统计学意义(P=0.000);PAQR3基因甲基化与年龄、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关,与性别、部位无关。结论结直肠癌组织中PAQR3表达降低,与其基因启动子发生高甲基化有关。; 宋艳敏李日恒张涛贾佳马芳赵立华; 关键词：结直肠癌甲基化 MSP

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李日恒

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李日恒

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈