李家立
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：昆明医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 光化学诱导树鼩血栓性脑缺血时PAF受体亲和性及拮抗作用的研究
- ＜正＞ 近年来,缺血性脑卒中的研究已进入一个崭新的阶段。根据脑血流障碍特点及神经元损伤的机制的不同,临床上将脑卒中在分为两型:缺血性卒中和出血性卒中。缺血性脑卒中占中风的80%,因脑循环的主要动脉阻塞或闭塞所致。目前又根...
- 李树清张颖杨丽君李家立
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- 树鼩实验性瘀症时半暗区PAF受体与MAO活性改变的相互关系
- 瘀症性缺血半暗区病理变化特点及其形成的机理的探讨为缺血中风关注的热点,业已证明瘀症缺血半暗区神经元具有迟发性坏死的特征,并伴有特殊的扩布性抑制的表现,亦是继发性损伤的结果。本实验在系统研究半暗区神经递质消长变化以及用PA...
- 李树清李家立杨丽君
- 文献传递
- 树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨被引量：3
- 2005年
- 目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。
- 李树清张颖杨丽君孟强李家立李凡
- 关键词：血栓性脑局部树鼩脑血管病变脑部病变侧肢体
- G蛋白偶联受体对GRK功能调控的研究
- G蛋白偶联受体（GPCR）是一类重要的细胞表面受体。GPCR的细胞内信号主要由G蛋白介导。激动剂的持续存在能引起GPCR的失敏，而激动剂诱导的GPCR磷酸化和内吞等是GPCR介导信号的负调控的主要机制。G蛋白偶联受体激酶...
- 李家立
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- 一.树(鼠句)血栓性脑缺血时单胺氧化酶(MAO)活性的变化及银杏内酯B作用机理的探讨;二.树(鼠句)脑缺血与IL-8的关系6及银杏内酯B的保护作用;三.脑缺血的特殊病理生理改变
- 目的:揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性变化及对血小板活化因子(platelet aitivating faitor,PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(gindgoli...
- 李家立
- 关键词：脑缺血单胺氧化酶银杏内酯B
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- 星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的研究树鼩局部脑血栓形成过程中,缺血对侧皮层白细胞介素（interluekin,IL）-8水平及星形胶质细胞（astrocyte,AS）胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的改变,并探讨扩布性抑制（spreading depression,SD）的可能机制。方法采用光化学反应诱导树鼩血栓性局部脑缺血,经免疫组化法和酶联免疫吸附分析法分别检测缺血对侧星形胶质细胞GFAP表达的灰度值及脑组织IL-8水平,并观察不同浓度IL-8对体外培养条件下星形胶质细胞增殖的影响。结果脑血栓形成后72h缺血对侧皮层IL-8水平及GFAP表达明显增加（P〈0.01）,于培养的星形胶质细胞内加入不同浓度（0.1-1.0μg/ml）IL-8,GFAP阳性细胞数呈时间与剂量依赖方式增加（P〈0.01）。结论脑血栓形成后缺血对侧皮层GFAP表达的改变与IL-8水平升高所致AS活化有关,可能是引起SD的重要因素。
- 李树清李凡李家立张敬各张颖
- 关键词：光化学脑缺血白细胞介素8星形胶质细胞树鼩
- 树鼩血栓性局部脑缺血时异常微环境内神经元抗损伤机制的研究
- ＜正＞脑卒中发生发展过程中神经元损伤与修复的病理生理学机制一直是长期以来脑缺血研究的重点。本研究针对当前脑缺血神经元损伤与抗损伤病理生理机制这一难点问题,结合临床脑血栓形成时,脑血流降低,血脑屏障破坏,神经元形态与异常微...
- 李树清张颖李凡张敬各赵刚李家立
- 文献传递
- 树鼩血栓性脑缺血时单胺氧化酶活性的变化及银杏内酯B作用机制探讨被引量：8
- 2001年
- 目的 :揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶 (MAO)活性变化及对血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)作用机理的探讨。方法 :建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型 ,用酶比色法测量缺血后4、2 4及 72h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性 ,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量。结果 :脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性显著低于假手术组 [(15 4 1± 1 6 3)× 10 3 U/g蛋白 ]或对侧区 [(15 4 7± 1 6 8)× 10 3 U/g蛋白 ],以 72h最为明显 [(2 19± 1 96 )× 10 3 U/g蛋白 ,P <0 0 1];此时缺血半暗区和血清MAO活性 [分别为 (2 5 30± 2 0 1)× 10 3 U/g蛋白和 (2 10 0 4± 2 6 6 7)× 10 3 U/L]明显高于假手术组 (P <0 0 1)。光化学反应后 6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂GB(5mg·kg-1)后 2 4h时 ,半暗区MAO活性明显低于缺血组 ,而中心区则高于缺血组 (P <0 0 1)。MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致 (r=0 81,P <0 0 5 )。结论 :脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因 ,MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关 ;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关。
- 李家立李树清
- 关键词：脑缺血单胺氧化酶神经调节剂银杏内酯B
