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自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用: 2011年; 目的评价自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性sD大鼠32只，体重220—250g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=8）：缺血再灌注组（I／R组）、二氮嗪组（D组）、自噬抑制剂渥曼青霉素十二氮嗪组（WD组）和渥曼青霉素组（w组）。WD组与w组腹腔注射渥曼青霉素15μg/kg，I／R组与D组给予等容量生理盐水，30min后处死大鼠，制备Langendorff灌流模型，I／R组和w组灌注K．H液、D组和WD组灌注含二氮嗪100μmol／L的K-H液10min，随后停灌20min，再灌注30min。于灌注二氮嗪前即刻、停灌前即刻、再灌注30min时记录心率（HR）、左室舒张末期压（LVEDP）、左心室发展压（LVDP），于再灌注30min时测定心肌组织SOD活性和MDA含量，检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达，透射电镜下观察自噬小体形成情况。结果与I／R组比较，D组LVDP和HR、心肌SOD活性和心肌Beclin-1表达水平升高，LVEDP和心肌MDA含量降低（P〈0．05），WD组和w组心肌Beclin-1表达水平降低（P〈0．05），其余指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与D组比较，WD组和w组LVDP和心肌Beclin-1表达水平降低，MDA含量升高，w组LVEDP升高，心肌SOD活性降低（P〈0．05）。D组可见大量自噬小体，WD组与I／R组可见少量自噬小体，w组见极少量自噬小体。结论自噬参与了二氮嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。; 周海燕李剑杨礼王慧华; 关键词：自噬二氮嗪心肌再灌注损伤

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李剑

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