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DNA—PKcs在细胞辐射超敏感性中的作用研究被引量：2: 2018年; 的研究DNA-PKcs在细胞辐射超敏感性中的作用。方法 X射线照射M059K和M059J细胞后，克隆形成法实验检测其存活分数；微核分析法和γ-H2AX焦点形成实验检测DNA损伤；Western blot实验检测M059K，M059J细胞中磷酸化Chk1、Chk2和总Chk1、Chk2蛋白的表达。结果在X射线照射剂量〈1 Gy时，M059K细胞呈现出辐射超敏感性；DNA损伤水平不能用于表征低剂量区的HRS/IRR；0.2 Gy X射线照射后，M059K细胞中pChk1/Chk1在20-60 min内显著高于M059J细胞（t=14.157、13.661、14.177、11.317、14.512， P〈0.05）；0.2 Gy X射线照射后，M059K细胞中pChk2/Chk2在20-50 min内显著高于M059J细胞（t=13.182、13.868、14.155、14.477， P〈0.05）。结论 DNA-PKcs野生型的人胶质瘤M059K细胞中存在着低剂量辐射超敏感性现象，其发生可能与DNA-PKcs介导的G2/M期检验点相关蛋白激活有关。; 马季叶才勇丁楠朱佳赟胡文涛; 关键词：肿瘤细胞

ATM与BRCA1的双杂合性通过影响若干通路增加肿瘤发生风险: 2009年; 目的:流行病学统计数据表明杂合性与肿瘤发生相关。ATM和BRCA1都是DNA损伤修复通路中的多功能基因,其单杂合性对于肿瘤易感性的影响已见报道。; 胡文涛苏锋涛Lubomir B.Smilenov周利斌朱佳赟丁楠刘苑辛高清祥Tom K.HeiEric J.Hall周光明; 关键词：ATM BRCA1 杂合性肿瘤发生

Hsa-miR-663诱导型表达载体的构建及验证: 2010年; 为了研究hsa-miR-663在肿瘤细胞辐射应答通路中的功能,人工合成其前体并构建入表达载体pcDNA^(TM)6.2-GW/EmGFP-miR-663,进一步通过BP/LR重组反应将hsa-miR-663表达框转移至诱导型表达载体pTREx-DEST30中。然后将hsa-miR-663的诱导型载体转染构建的四环素操纵子稳定表达细胞系HeLa-TetR,通过定量反转录PCR及荧光蛋白的表达检测证实了hsa-miR-663在四环素诱导时表达水平升高。本载体的构建为深入研究hsa-miR-663的功能奠定了基础。; 胡文涛朱佳赟何进鹏周光明

DNA-PKcs基因组不稳定性和辐射超敏感性被引量：1: 2010年; 本研究旨在揭示DNA-PKcs(DNA损伤修复的关键酶之一)与基因组不稳定性、辐射超敏感性的关系。以人神经胶质瘤细胞系M059K(DNA-PKcs野生型)和M059J(DNA-PKcs缺陷型)为实验模型,用常规克隆形成法测定细胞存活率、cytochalasin-B(细胞松弛素B)阻断-微核法跟踪克隆形成过程中基因组不稳定性变化。实验结果表明,存在辐射超敏感性的DNA-PKcs野生型细胞M059K在0.2Gy辐照后随着培养时间的延长基因组不稳定性与0.6Gy辐照水平一致;不存在辐射超敏感性的DNA-PKcs缺失型细胞M059J经0.6Gy辐照后,基因组不稳定性水平明显高于0.2Gy辐照。这些结果提示,DNA-PKcs可能是导致辐射超敏感性的关键因素之一。; 杨康朱佳赟李君红丁楠胡文涛何进鹏苏锋涛李莎; 关键词：基因组不稳定性 X射线 DNA-PKCS

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朱佳赟