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两株双价痢疾菌苗免疫小鼠后GALT中CD4^+、CD8^+ T细胞亚群的反应被引量：3: 1999年; 目的ＦＳＭ－２１１７和ＦＳ－５４１６是两株具有不同生物表型的福氏、宋内氏双价痢疾菌苗株，ＦＳＭ－２１１７无侵袭表型，无溶血活性，不表达侵袭蛋白抗原（Ｉｐａ－），ＦＳ－５４１６则为Ｉｐａ＋，本实验是为了观测两株菌苗（Ｉｐａ－，Ｉｐａ＋）免疫后引起的肠粘膜相关淋巴组织（ＧＡＬＴ）中的细胞免疫反应，以探明痢疾菌苗在肠粘膜的免疫保护机制。方法以ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分成两组，每组２５只，灌胃免疫ＦＳＭ－２１１７及ＦＳ－５４１６，８×１０８ＣＦＵ／只，分别在１，４，７，１０，１３天随机取各组小鼠５只分离ＧＡＬＴ淋巴细胞；同时设一组ＰＢＳ对照组，以间接免疫荧光法检测ＧＡＬＴ中诱导部位〔派伊尔小结（ＰＰ）、肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）〕及效应部位〔上皮间淋巴细胞（ＩＥＬ）、粘膜固有层（ＬＰＬ）〕Ｔ细胞亚群的变化，荧光显微镜计数２００个细胞计算阳性率。结果用ＳＡＳ软件，单因素方差分析，表明两株双价菌苗株均可引起肠粘膜ＧＡＬＴ中ＣＤ４＋、ＣＤ８＋淋巴细胞亚群改变，不同粘膜部位免疫反应不同。诱导部位（派氏小结、肠系膜淋巴结）ＣＤ４＋细胞亚群明显升高，末次免疫后第７天达峰值，而后迅速下降；在效应部位，粘膜固有层表现为ＣＤ４＋细胞亚群明显?; 石辛甫高杰英彭红邢丽刘育红陈志华曾关富; 关键词：肠粘膜淋巴组织

双价痢疾候选疫苗诱导小鼠产生粘膜免疫应答机制的初步研究被引量：9: 1998年; 目的探讨痢疾疫苗诱导粘膜产生免疫应答的调节机制，为研制安全有效的痢疾疫苗提供免疫学的理论依据。方法以本室构建的两株福氏２ａ、宋内氏双价痢疾候选疫苗ＦＳ－２１１７与ＦＳ－５４１６经不同途径免疫小鼠，分离小鼠ＰＰ结（Ｐｅｙｅｒｓｐａｔｃｈｅｓ）与脾脏中的ＣＤ４＋Ｔ细胞并以ＭＴＴ法检测其对疫苗不同抗原成分的增殖反应。结果（１）口服痢疾疫苗可诱导ＰＰ结中的ＣＤ４＋Ｔ细胞产生显著的增殖反应，而未对脾脏中的ＣＤ４＋Ｔ细胞产生刺激作用；（２）皮下注射痢疾疫苗能使小鼠脾脏中的ＣＤ４＋Ｔ细胞产生显著的增殖反应，但未见ＰＰ结中的ＣＤ４＋Ｔ细胞产生明显的免疫应答；（３）痢疾疫苗可能有多种抗原成分参与了刺激肠粘膜ＰＰ结中ＣＤ４＋Ｔ细胞的增殖反应。结论口服痢疾候选疫苗可有效地诱导肠道粘膜产生免疫应答；免疫应答的产生可能依赖多种抗原成分的共同作用。ＰＰ结中ＣＤ４＋Ｔ细胞的特异性活化可能是诱导肠道粘膜免疫应答最重要的早期事件。; 张亚东高杰英彭虹邢丽曾关富刘育红; 关键词：细菌性痢疾肠粘膜免疫学

两株双价痢疾工程菌苗不同粘膜免疫途径的免疫原性: 本研究比较了两株双价痢疾工程菌苗不同粘膜免疫途径(滴鼻、灌胃)的免疫原性,对诱生系统及粘膜局部免疫效果的影响,同时研究了侵袭蛋白表达对痢疾菌苗免疫作用的影响.; 徐辉高杰英石辛甫邢丽彭虹舒翠莉陈志华曾关富; 关键词：滴鼻免疫; 文献传递

福氏2a宋内氏双价痢疾菌aroD基因缺失减毒株FS－5441的构建被引量：7: 1995年; 通过Ｐｌｋｃ噬菌体将Ｔｎ１０插入灭活的ａｒｏＤ基因片段导入双价有毒痢疾菌ＦＳ－１５中，构建了该株的芳香族氨基酸营养缺陷减毒株，并通过Ｂｏｃｈｎｅｒ培养基去除Ｔｎ１０所携带的四环素抗性，经原位杂交从中检测到ａｒｏＤ基因缺失株ＦＳ－５４４１。该株稳定表达福氏及宋内氏双价Ｏ抗原，Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ显示该株表达Ｉｐａ蛋白，具有穿入ＨｅＬａ细胞的能力，穿入率为１９％。营养缺陷表型的回复突变率小于１０￣（－１１）。小白鼠毒力试验证明安全无毒，免疫小白鼠后对福氏及宋内氏毒株的攻击具有保护活性。; 曾关富高杰英毛培基; 关键词：志贺氏菌

CD4^+T细胞在痢疾疫苗诱导小鼠肠粘膜免疫应答中的作用被引量：3: 1999年; 以本室构建的双价痢疾候选疫苗株ＦＳ５４１６作为口服免疫原，检测了小鼠ＰＰ结（Ｐｅｙｅｒ，ｓｐａｔｃｈｅｓ）中Ｔ淋巴细胞的体外增殖反应，观察了腹腔注射抗Ｌ３Ｔ４ｍＡｂ对小鼠肠粘膜部位产生特异性Ｉｇ分泌细胞的影响。结果表明：①小鼠口服免疫后，ＰＰ结中的ＣＤ４＋Ｔ细胞可产生明显的特异性增殖反应：②选择性地删除ＣＤ４＋Ｔ细胞后，小鼠肠粘膜无抗原特异性Ｉｇ分泌细胞产生。以上提示，小鼠肠粘膜对痢疾疫苗的免疫应答需要ＣＤ４＋Ｔ细胞的参与。; 张亚东高杰英彭虹邢丽曾关富; 关键词：增殖反应痢疾疫苗肠粘膜免疫应答

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曾关富

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