曹小丽
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸丁螺环酮治疗广泛性焦虑的临床观察被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨盐酸丁螺环酮治疗广泛性焦虑的疗效。方法 :5 0例广泛性焦虑患者采用丁螺环酮治疗 2周 ,治疗前后按汉密尔顿焦虑量表、抑郁量表及焦虑自评量表的减分率来评价疗效 ,并观察副反应。结果 :5 0例患者治疗后。有效率达 6 0 % ,且副作用小。结论 :盐酸丁螺环酮对广泛性焦虑具有确切疗效 ,并对躯体疾病伴发的焦虑、抑郁有效 ,价格低廉 ,可以作为综合医院治疗广泛性焦虑和惊恐发作的一线用药。
- 徐金枝郭秋霞曹小丽
- 关键词：盐酸丁螺环酮广泛性焦虑汉密尔顿焦虑量表
- 儿童重症肌无力伴甲状腺功能亢进88例临床分析被引量：6
- 2004年
- 目的 研究儿童重症肌无力 (MG)伴甲状腺功能亢进症 (甲亢 )的临床特点及治疗。方法 对88例儿童MG伴甲亢患者的临床资料和治疗方法进行回顾性研究 ,并与同时期成人MG伴甲亢患者进行比较。结果 男性 35例 ,女性 5 3例 ;就诊时MG患者Ⅰ型 72例 ,ⅡA型 8例 ,ⅡB型 6例 ,Ⅳ型 2例 ;先有甲亢后有MG18例 ,先有MG后有甲亢 34例 ,MG和甲亢同时发生 36例 ;合并癫痫 6例 ,伴胸腺增生 16例 ;经过治疗 6 0 .2 3%的患者痊愈 ,7.95 %的患者无效。结论 儿童与成年人MG合并甲亢患者在性别上发病无统计学差异 ,而临床类型分布不同 ,儿童组以Ⅰ型多见 ;两种疾病的发生顺序不同 ,儿童先发生甲亢者较少 ,成人组先发生甲亢者多见。儿童MG伴甲亢患者的临床表现复杂 ,诊断较难 ,容易误诊和漏诊 ,提高对本病的认识是改善预后的关键。
- 占克斌卜碧涛杨明山张宇红曹小丽刘颖唐冰衫
- 关键词：儿童重症肌无力甲状腺功能亢进合并症自身免疫性疾病
- 缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L。与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P<0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均<0.01)。NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844～6.0735,P<0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P<0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。
- 张宇红李江林卜碧涛占克斌方思羽许康曹小丽
- 关键词：缺血性脑卒中C反应蛋白纤维蛋白原神经元特异性烯醇酶急性期
- 维生素D依赖型钙结合蛋白D28k及MC6蛋白异常与C型尼曼-皮克病小鼠神经元骨架病理改变被引量：3
- 2005年
- 目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性.方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2 (MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化.结果 NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0.68±0.32,稍微高于野生型小鼠(0.53±0.20,P＝0.665),以后5～8周龄的连续变化0.71±0.33, 1.22±0.73均低于对照组的1.20±0.47和 2.28±1.42(P＝0.34,0.045).NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k 蛋白表达增高,晚期表达降低.小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白.异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达.相同部位的神经元NF也明显病理改变.浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变.结论 calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用.随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关.两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关.浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大.由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同.
- 张宇红卜碧涛曹小丽王雪贞李江林方思雨占克斌
- 关键词：尼曼-皮克病小鼠C型尼曼-皮克病蛋白异常表达神经元病变
- C型Niemann-Pick病小鼠P27^(kipl)表达异常与神经元变性和星形胶质细胞增生被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨细胞周期蛋白抑制物P2 7kipl在NPC小鼠模型中神经元变性、死亡及星形胶质细胞增生中的作用。方法 利用免疫组化和免疫荧光技术检测NPC 1小鼠脑部P2 7kipl表达及胶质细胞增殖的情况。结果 P2 7pipl在野生型小鼠大脑皮质、海马、基底节、脑干广泛的神经元及小脑Purkinje细胞均有较强的表达 ,而且在部分胶质细胞也存在免疫反应性 ,而在NPC小鼠的基底节、脑干神经元及小脑Purkinje细胞中P2 7kipl的表达明显弱于野生型小鼠。GFAP阳性星形胶质细胞出现P2 7kipl表达上调 ,其细胞数在NPC小鼠大脑皮质、海马及脑干 (尤其在桥脑处 )显著增多 ,提示星形胶质细胞异常增生。结论 在NPC小鼠中枢神经元发生病变的同时 ,星形胶质细胞也发生了明显的病理性增生 ,细胞周期蛋白酶抑制物P2
- 张宇红卜碧涛方思羽李江林曹小丽许康占克斌
- 关键词：P27^KIPL神经元变性星形胶质细胞增生
- 利用Adeasy-1系统构建npcl基因非复制型腺病毒载体并鉴定(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的以复制缺陷的腺病毒为载体,细菌内同源重组法构建有npcl基因的腺病毒载体。方法利用限制性内切酶kpnl HindⅢ从带有朊病毒启动子的质粒prp-pro-mlpcl中切下目的基因npcl-1,克隆至穿梭质粒PAdtrack-CMV,再与PAdeasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,经抗性筛选和酶切鉴定的质粒再利用脂质体转染人293例细胞中扩增,利用Adeasy-1系统上的绿色荧光蛋白鉴定病毒,RT-PCR鉴定目的基因的表达。结果切酶切鉴定,正确的目的基因片断已克隆至穿梭质粒PAdtrack-CMV;卡那霉素进行抗性筛选及PacI酶切鉴定证实腺病毒重组质粒构建成功。PacI酶切线性化的重组质粒导入293细胞3d后见明显的绿色荧光蛋白表达。回收病毒,可重复感染293细胞,证实有感染能力的病毒颗粒包装成功。结论利用腺病毒载体系统Adeasy-1可构建能成功表达PacI基因的腺病毒载体,为对Niemann pick's病C型的进一步研究提供了条件。
- 曹小丽卜碧涛张宇红
- 关键词：腺病毒载体PACI基因基因重组
