张程
- 作品数：93 被引量：207H指数：8
- 供职机构：安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程哲学宗教更多>>
- 短期饥饿加重异烟肼引起的小鼠肝脏氧化应激被引量：1
- 2010年
- 目的研究短期饥饿是否加重异烟肼(INH)引起的小鼠肝脏氧化应激效应。方法实验小鼠分为4组:对照组和INH组经灌胃分别给予生理盐水和INH(100mg/kg);饥饿组及饥饿+INH组分别在给予生理盐水和INH前12h及后6h均禁食。所有小鼠均连续处理4d,在末次INH处理后6h取材。取血清用于生化指标检测,用Griffith法检测肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)水平,比色法检测肝脏羰基产物丙二醛含量。用蛋白质免疫印迹技术检测肝脏CYP2E1蛋白水平,用RT-PCR技术检测肝脏CYP2E1 mRNA水平。结果 INH组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、总胆汁酸及病理学检查均未发现明显的改变。进一步的研究发现,短期饥饿或INH单独处理均显著上调小鼠肝脏CYP2E1蛋白水平,但对Cyp2e1 mRNA水平均无明显影响;与INH组小鼠相比,短期饥饿显著降低INH引起的小鼠肝脏GSH消耗并明显升高INH引起的脂质过氧化水平。结论短期饥饿加重INH引起的小鼠肝脏氧化应激至少部分经上调肝脏CYP2E1蛋白表达所介导。
- 段自皞于涛张程陈熙张莹徐娟许建明魏伟徐德祥
- 关键词：异烟肼氧化性应激饥饿谷胱甘肽
- 孕期母体镉暴露与胎儿生长受限的关联及其机制研究
- 【目的】研究孕期母体镉暴露与胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的关联,并探讨内质网应激介导的胎盘发育与功能障碍在镉诱发FGR中的作用。【方法】本研究由人群调查和动物实验组成。人群调查...
- 王华刘路郝加虎王振朱鹏胡永方徐忠美杨露露陈远华苏普玉许媛媛姬艳丽张程陶芳标徐德祥
- 关键词：内质网应激出生队列研究
- 文献传递
- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对小鼠急性凋亡性肝损伤的效应被引量：2
- 2009年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对氨基半乳糖(GalN)/细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠急性凋亡性肝损伤的作用及其分子机制。方法设置生理盐水(NS)组、GalN/LPS组、PDTC+GalN/LPS组和PDTC组。每组10只小鼠被用于观察LPS处理后72h内的动物死亡情况;每组6只小鼠经LPS处理后1.5h被取血、处死并留取肝脏,用RT-PCR检测肝脏组织TNF-αmRNA表达水平,用EMSA分析肝脏NF-κB结合活性,每组12只小鼠于LPS处理后8h取血、处死并留取肝脏,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活力,用TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡,并对肝组织切片行常规HE染色。结果GalN/LPS共处理升高小鼠血清ALT活力;肝脏组织病理学检查发现,GalN/LPS组小鼠肝脏严重充血、坏死并伴有大量炎性细胞浸润,肝脏组织TUNEL阳性细胞增多;在GalN/LPS共处理72h内有90%小鼠发生死亡,所有死亡小鼠均伴有肝脏严重充血。PDTC预处理抑制GalN/LPS诱导的肝脏NF-κB激活和TNF-α表达,但PDTC预处理反而加重GalN/LPS引起的小鼠肝脏细胞凋亡、进一步升高血清ALT活力、加重肝脏充血和坏死并加速小鼠死亡。结论NF-κB抑制剂PDTC通过抑制肝脏实质细胞NF-κB介导的抗凋亡机制加重GalN/LPS诱导的小鼠急性凋亡性肝损伤。
- 王华吕金伟张程宁萑赵磊徐德祥
- 关键词：二硫代氨基甲酸吡咯烷脂多糖氨基半乳糖核因子-ΚB小鼠
- “大跃进”期间的“超声波化”运动
- “超声波化”运动是“大跃进”期间发生的以推广应用土超声发生器为主要内容的全民运动。论文把这场运动做为反映“大跃进”期间技术与社会关系的一个典型案例，从技术史、政策史、技术与社会等角度开展了专题研究。 论文在广泛收集有关...
- 张程
- 关键词：超声技术大跃进群众运动
- 文献传递
- 母体孕期维生素D缺乏损伤子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育
- 目的探讨母体孕期维生素D缺乏对子代雄性小鼠睾丸发育、精子形成和神经发育的影响。方法 4周龄ICR雌鼠随机分为对照组(n=20)和维生素D缺乏组(n=20)。对照组喂养标准饲料(维生素D3>800IU/kg),VDD组喂养...
- 付林陈远华徐申于震陈雪王华张程姬艳丽徐德祥
- 关键词：维生素D缺乏雄性小鼠睾丸发育神经行为
- 文献传递
- 食品添加剂和与其相关的食品安全问题
- 简要介绍了食品添加剂的分类、功能、使用原则、管理制度以及当前消费者对食品添加剂认识上存在的些误区,并针对食品添加剂在生产和使用过程中存在的些安全问题,对当前的食品添加剂的安全管理提出了一些建议。
- 张程徐德祥
- 关键词：食品添加剂
- 舒席制作工艺及其传承保护被引量：1
- 2014年
- 安徽舒城、潜山一带竹编历史悠久,舒席便是其中最代表性的品种之一。本文通过考察舒席的历史发展和制作技艺,分析影响舒席制作技艺传承保护的各种社会因素,提出保护该项制作技艺的建议。
- 薛政张程
- 关键词：非物质文化遗产
- 褪黑素对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的研究褪黑素(MT)对氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)共处理引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝脏损伤模型。于GalN/LPS共处理前30min和处理后1h、2h分别经腹腔注射给予MT,经GalN/LPS共处理8h后剖杀动物,取血和肝脏,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)水平,测定肝脏组织Caspase-3活性、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽还原酶(GSH-RD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,采用DNA梯度分析实验检测肝脏凋亡,并对小鼠部分肝脏进行病理组织学检查。结果与模型组比较,MT处理组小鼠血清ALT活力和TNF-α含量明显下降,肝脏Caspase-3活性、GSH损耗明显降低,肝组织GSH-RD和GSH-PX活性明显升高,DNA凋亡条带较前有所减弱,而MT对体内NO生成无明显影响。结论MT对GalN/LPS引起小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。
- 吕金伟徐德祥王华宁萑赵磊张程李祥云陈远华
- 关键词：褪黑素细菌脂多糖凋亡肝脏损伤抗氧化剂
- 内质网应激介导果糖诱发的小鼠肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积
- 目的研究果糖引起非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的分子机制。方法本研究由二个实验构成。实验一、为观察饮用果糖对小鼠肝脏甘油三酯(TG)合成及脂质沉积的影响,24只雌性小鼠随机分为2组。一组饮用普通白来水,另一组饮用30%...
- 张程张莹陈熙朱仁敏王华赵梅姬艳丽陈远华孟秀红徐德祥
- 关键词：果糖
- 文献传递
- Kupffer细胞在果糖引起的非酒精性脂肪肝中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨肝脏Kupffer细胞在果糖引起非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用及其可能的机制。方法选取48只雌性ICR小鼠随机分为4组:对照组、果糖组、三氯化钆(GdCl3)组和GdCl3+果糖组。对照组与GdCl3组小鼠均饮用自来水,GdCl3组同时给予GdCl3(10 mg/kg,ip)每周2次;果糖组与GdCl3+果糖组小鼠均饮用30%果糖水溶液,GdCl3+果糖组小鼠同时给予GdCl3(10 mg/kg,ip)每周2次。喂养10周后剖杀所有小鼠,取血清检测甘油三酯(TG)含量;取肝脏组织制备石蜡切片用于病理学检查,制备冰冻切片用于油红O染色;其它肝脏组织用于RT-PCR、Westernblot和肝脏TG含量检测。结果果糖组小鼠血清和肝脏TG含量显著升高,肝脏组织HE和油红O染色显示小鼠肝脏脂质沉积明显,而GdCl3干预明显降低果糖组小鼠肝脏TG含量,同时肝脏脂质沉积明显得到改善;果糖组小鼠肝脏核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)明显激活,其靶基因肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)等TG合成相关酶表达水平显著上调,而GdCl3干预明显抑制肝脏核蛋白SREBP-1c的激活及其靶基因上调。结论果糖引起肝脏组织SREBP-1c激活导致肝细胞TG合成增加。肝脏Kupffer细胞激活在果糖诱导的小鼠肝脏SREBP-1c激活和脂质沉积中起重要作用。
- 朱仁敏张程陈熙张莹徐德祥
- 关键词：果糖非酒精性脂肪性肝病固醇调节元件结合蛋白-1CKUPFFER细胞
