张智国
- 作品数：12 被引量：10H指数：2
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞脂联素受体1的表达和调控研究
- 张智国
- 关键词：脂联素受体心肌细胞转录调控信号转导
- AMPK在脂联素调节心肌线粒体脂肪酸摄取中的作用
- ＜正＞背景：脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节糖脂代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。已有研究发现,激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK...
- 吴立玲李丽王程张智国凡栋符凤英
- 文献传递
- 红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。
- 李丽张智国王程凡栋符凤英吴立玲
- 脂联素抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞合成和分泌IL-6
- ＜正＞目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导大鼠心脏成纤维细胞合成和分泌白介素6（IL-6）,进而产生炎症反应,引起心肌肥大和细胞基质分泌增多;而脂联素在其他细胞中已被证明具有抑制炎症因子表达的作用,被称为抗炎症因子。脂联...
- 凡栋李丽王程张智国符凤英吴立玲
- 文献传递
- PKCζ与Raf在AngⅡ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1/2活化中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的:研究血管紧张素II(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法:[3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成;Western blotting检测ERK1/2和PKCζ表达;免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果:AngⅡ刺激可引起VSMC[3H]-亮氨酸掺入显著增加,PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂(PS-PKCζ)均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS-PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显降低。转染dominant negative Raf(Raf S621A)质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异。AngⅡ刺激使Ras与Raf结合增加,但PKCζ抑制剂不影响AngⅡ引起的Raf与Ras的结合。转染Raf S621A抑制Raf活化后,AngⅡ引起的ERK1/2磷酸化水平降低。结论:在VSMC中,PKCζ亚型参与AngⅡ诱导的VSMC蛋白合成,但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1/2。
- 赵亚莉张智国刘洁李丽刘利梅吴立玲
- 关键词：血管平滑肌细胞蛋白激酶C
- 脂联素抑制心肌肥大时核转录因子NF-κB的活化
- ＜正＞背景：已有研究表明,脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）诱导的心肌肥大,核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）是心肌肥大过程中的重要因子。在内皮细胞和...
- 王程李丽张智国凡栋吴立玲
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ通过AT1受体下调大鼠心肌细胞脂联素受体1 mRNA表达
- ＜正＞背景：脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）有两种亚型,它们都是七次跨膜蛋白,其结构高度同源, 在从酵母菌到人类的进化中具有很强的保守性。AdipoR 介导脂联素的抗糖尿病作用,也是肥...
- 张智国李丽王程凡栋符凤英吴立玲
- 文献传递
- 脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究
- 2009年
- 吴立玲王程李丽张智国凡栋
- 关键词：脂联素心肌肥大
- 血管紧张素Ⅱ对心肌脂联素受体表达的作用及机制研究
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能的信号转导机制。方法:微量泵皮下输入AngⅡ28 d制备大鼠心肌肥大模型,洛沙坦组在泵入AngⅡ的同时给予洛沙坦灌胃。免疫印迹检测蛋白表...
- 雷虹李丽张智国吴立玲
- 关键词：洛沙坦受体表达
- 红景天及灵芝孢子粉对自发性高血压大鼠肥厚心肌脂联素信号通路的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)肥厚心肌局部脂联素信号转导分子的改变,并观察红景天和灵芝孢子粉对其血流动力学和脂联素信号转导分子的影响。方法以8周龄WKY大鼠为对照,将8周龄SHR大鼠随机分为SHR组、红景天组、灵芝孢子粉组以及红景天和灵芝孢子粉联合组,连续灌胃4周。观察期满后,用颈总动脉插管法测量血流动力学指标;ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;RT-PCR检测心肌脂联素受体(AdipoR)及肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT-1)mRNA的表达;Western blot检测心肌磷酸化和非磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达。结果与WKY大鼠比较,SHR大鼠收缩压、舒张压和心肌肥大指数均显著升高,血清脂联素、心肌组织AdipoR1、CPT-1mRNA和磷酸化AMPK含量降低(P<0.05)。与SHR大鼠比较,红景天及灵芝孢子粉单独或联合应用都可显著降低收缩压、舒张压及心肌肥大指数(P<0.01,P<0.05),增高CPT-1mRNA表达(P<0.05);但血清脂联素、心肌组织AdipoR1和磷酸化AMPK含量只在红景天及灵芝孢子粉联合应用时才有升高(P<0.05)。结论SHR大鼠肥大心肌中脂联素信号转导通路发生变化,这可能是导致肥大心肌代谢改变的分子机制之一。应用红景天及灵芝孢子粉可改善血流动力学指标,增加脂联素及其相关信号转导分子的表达。
- 张智国王程李丽凡栋符凤英吴立玲
- 关键词：自发性高血压大鼠脂联素红景天灵芝孢子粉
