宋欢欢
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 过氧化物酶体增殖物激活受体δ对同型半胱氨酸诱导人内皮细胞MCP-1、VCAM-1mRNA表达的影响及机制
- 目的：
动脉粥样硬化/(AS/)是一种炎症性疾病。单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）在AS发病过程中发挥重要促炎作用。高同型半胱氨酸血症（HHcy）已被认为是AS的独立危险因...
- 宋欢欢
- 关键词：同型半胱氨酸过氧化物酶体增殖物激活受体Δ单核细胞趋化蛋白-1血管细胞粘附分子-1
- 文献传递
- 替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1、核因子κB表达及细胞黏附的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞;RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达;Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达;ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比,同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦(1000 nmol/L组)明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平(P<0.01)。与同型半胱氨酸组比,PDTC(NF-κB抑制剂)组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低,内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低(P<0.01)。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。
- 黄茂芝徐尚华宋欢欢许昌声谢良地
- 关键词：替米沙坦同型半胱氨酸血管细胞黏附分子1核因子ΚB
- 过氧化物酶体增殖物激活受体δ对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达的影响及机制被引量：5
- 2012年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激活后对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响及机制。方法:胶原酶消化法获取和体外培养HUVECs;实验分组:空白对照组、Hcy组、GW0742(PPARδ特异激动剂)组和二亚苯基碘鎓(DPI,NADPH氧化酶特异抑制剂)组,RT-PCR检测MCP-1和PPARδ mRNA表达,Western blotting测PPARδ蛋白水平,2‘,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色测定细胞内活性氧(ROS)。结果:与空白对照组相比,Hcy呈浓度依赖性促进人血管内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,抑制细胞PPARδ mRNA表达,当Hcy浓度为10-5mol/L时,MCP-1 mRNA表达显著增加,PPARδmRNA明显降低(P<0.01);与Hcy组相比,GW0742组细胞MCP-1 mRNA的表达下降(P<0.01);与空白对照组相比,Hcy组细胞内ROS明显增强;GW0742显著抑制Hcy诱导的细胞内ROS水平。结论:PPARδ激活可抑制Hcy诱导人血管内皮细胞MCP-1 mRNA的表达,其机制可能与抑制ROS信号通路有关。
- 宋欢欢徐尚华黄茂芝许昌声谢良地
- 关键词：人脐静脉内皮细胞同型半胱氨酸过氧化物酶体增殖物激活受体Δ单核细胞趋化蛋白1
