吴宁
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改良法氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型的建立
- 2012年
- 目的改良法建立氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型,并检测视网膜组织中血管内皮生长因子受体2(Vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)基因mRNA的表达。方法将54只7日龄Wistar幼鼠随机分为空气对照组和高氧实验组,高氧实验组饲养环境维持氧气流量为0.5～0.75 L/min,氧浓度为(80±2)%,空气对照组一直处于空气中饲养。每组分别取12、14、17日龄幼鼠,经心腔灌注后,剥离视网膜,行ADP酶染色,观察幼鼠视网膜血管形态;每组分别取17日龄幼鼠,取眼杯,经HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目;每组分别取12、14、17日龄幼鼠视网膜组织,经RT-PCR检测VEGFR2基因mRNA的表达。结果 ADP酶染色镜下观察可见,视网膜血管在高氧环境中收缩闭塞,在相对缺氧环境中迂曲扩张并生成大量病理性新生血管;空白对照组和高氧实验组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数分别为2.650±0.875和31.450±0.686,两组间差异有统计学意义(P<0.05);高氧实验组VEGFR2基因mRNA的表达先显著下降(12日龄),后显著增加(14日、17日龄),对照组VEGFR2基因mRNA一直维持在较低水平,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论已成功建立了氧诱导的早产儿视网膜病变动物模型,为进一步研究下调或阻断VEGFR2的药物对ROP等新生血管疾病的疗效奠定了基础。
- 吴宁黄敏丽
- 关键词：血管内皮生长因子受体2高氧症
- 舒尼替尼治疗早产儿视网膜病变动物模型的研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察玻璃体腔内注射不同剂量舒尼替尼(Sunitinib)对视网膜新生血管是否具有抑制作用,及其抑制效果是否呈剂量依赖性。方法 高浓度氧气诱导Wistar鼠仔建立早产儿视网膜病变动物模型。鼠龄7d的鼠仔108只,随机分为6组(A:空气对照组、B:高氧对照组、C:高氧+PBS组、D:高氧+5μg舒尼替尼组、E:高氧+25μg舒尼替尼组、F:高氧+125μg舒尼替尼组)。当鼠仔脱氧时,C、D、E、F组分别玻璃体腔内注射单纯无菌PBS缓冲液和相应剂量的舒尼替尼。视网膜铺片(ADP酶法)观察视网膜血管形态、病理切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目及RT-PCR检测VEGFR2mRNA的含量。结果 视网膜铺片结果显示:A组视网膜血管从视盘发出向四周放射状均匀分布,周边血管形态正常。B组视网膜血管在持续高氧环境中收缩闭塞,在相对缺氧环境中迂曲扩张并形成大量新生血管。舒尼替尼治疗后新生血管有不同程度的减少,抑制效果随着剂量增加而明显。视网膜新生血管内皮细胞核计数:A组为2.650±0.875,B组31.450±0.686,C组31.600±0.681,D组26.450±1.099,E组21.250±1.070,F组12.550±0.999,A与B组间差异有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),C、D、E、F各组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR结果示:A组VEGFR2mRNA的表达维持在一个较低水平。持续高氧环境下VEGFR2mRNA表达显著下降,而相对缺氧环境下其表达显著增加。舒尼替尼治疗组其表达不同程度降低,降低效果随剂量的增加而明显。A、B组17d时VEGFR2mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),B、C2组于17d时VEGFR2mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),C、D、E、F组于17d时VEGFR2mRNA的表达各组间比较差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论 舒尼替尼能抑制视网膜新生血管的生成,且抑制效果呈剂量依赖性。
- 吴宁黄敏丽
- 关键词：舒尼替尼早产儿视网膜病变视网膜新生血管
