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化疗后血糖异常产生的原因分析与对策: 2009年; 目的探讨化疗后血糖异常的原因，并寻求解决的对策。方法观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6。12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平；并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因。结果高血糖发生率为10.1％（31／306）；经过6-12个月的随访，空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6％（8／306）、2.3％（7/306）和1.6％（5／306）。化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高，差异有统计学意义（P〈0.05），化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论化疗后高血糖为多因素作用的结果，其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素，建议规范合理应用化疗药物，避免过度化疗和滥用糖皮质激素。; 高文仓尹晓芹杨平曹平安冯媛苗迎秋周革; 关键词：肿瘤继发原发性高血糖症药物疗法

安体优Ⅰ抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究被引量：1: 2009年; 目的:观察安体优I对615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理。方法:生理盐水、干扰素和安体优I分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度。结果:模型组、α-IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91个;淋巴结转移率分别为78.6%、61.1%和57.4%;微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71;VEGF-C的阳性率分别为87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4阳性率分别为100.0%、37.5%和50.0%,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);结论:安体优Ⅰ具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关。; 高文仓杨平谢长生吴良村冯媛苗迎秋郑丛龙; 关键词：中医药疗法淋巴道转移淋巴管生成血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3

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冯媛