- N-乙酰半胱氨酸抑制对比剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能抑制对比剂诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡及其相关机制。方法:将传代培养的大鼠肾小管上皮细胞随机分为4组:正常组(N组)、正常组+NAC(N+NAC组)、对比剂组(Ult组)、对比剂+NAC治疗组(Ult+NAC组)。用化学比色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。细胞免疫化学测定NADPH氧化酶相关亚基p47phox的定位及分布情况。流式Annex-inV-FITC/PI双染检测细胞凋亡。MTT法检测对比剂对NRK-52E细胞增殖的影响。结果:与N组相比,Ult组细胞内MDA含量增多,SOD活力下降,NADPH氧化酶亚基p47phox的表达增多,其主要定位于胞质与胞膜上,且对比剂能抑制NRK-52E细胞增殖,诱导其凋亡的发生。与Ult组相比,Ult+NAC组细胞内MDA含量下降,SOD活力增多,NADPH氧化酶亚基p47phox的表达下降,且NAC能抑制NRK-52E细胞的凋亡。结论:对比剂可上调NRK-52E细胞NADPH氧化酶亚基p47phox的表达,增强细胞内氧化应激水平,诱导小管细胞的凋亡。NAC能改善上述对比剂的作用,抑制NRK-52E细胞凋亡。
- 李瑜祯贾汝汉党建中涂亚芳
- 关键词：对比剂肾小管氧化应激NADPH氧化酶凋亡N-乙酰半胱氨酸
- 促红细胞生成素对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
- 党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺
- 溶血性尿毒症性综合征14例临床分析被引量：1
- 2008年
- 目的探讨溶血性尿毒症性综合征（HUS）的病因及临床诊疗。方法分析我院近10年来14例HUS患者的临床资料。结果13例患者具备HUS的典型临床表现，包括溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭。1例患者虽不具有HUS的典型临床表现，但肾活检病理显示为典型的HUS肾脏微血管病变。经过包括血液净化在内的综合治疗，9例患者获得临床治愈，5例患者死亡。结论该病诊断主要依据病史、临床表现及病理检查进行综合分析，早期改善肾衰竭、纠正重度贫血并积极进行抗凝是治疗关键。
- 党建中贾汝汉刘红燕王学玉
- 红细胞生成素对高糖诱导肾小管细胞凋亡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨红细胞生成素（EPO）是否可以抑制高糖诱导的大鼠近端。肾小管上皮细胞凋亡及其相关机制。方法传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E），分为正常对照组（NC组）、渗透浓度对照组（OC组）、高糖组（HG组）、高糖＋EPO50U／ml组（E1组）和高糖＋EPO 100U／ml组（E2组）。免疫荧光检测NRK-52E细胞有无EPO受体（EPOR）表达。Western印迹检测高糖对EPOR表达的影响。流式细胞仪AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞凋亡指数。荧光探针CM—H2DCFDA检测细胞内活性氧（ROS）的水平。RT—PCR检测bcl-2、bax、capases-3mRNA的表达。结果（1）NRK．52E细胞表达EPOR，且高糖可刺激EPOR表达增加。（2）高糖可诱导NRK-52E细胞凋亡，与葡萄糖相同渗透浓度的甘露醇不能明显诱导细胞凋亡。E1、E2组细胞早、晚期凋亡率显著低于HG组（P〈0．05）。（3）高糖刺激NRK-52E细胞后，细胞内ROS产生增多，bcl-2 mRNA的表达下调，bax、caspase-3 mRNA的表达上调。EPO可以抑制细胞内ROS的产生，上调bcl-2 mRNA表达，下调bax、caspase-3mRNA表达。结论EPO可能通过EPOR的介导，缓解高糖诱导的氧化应激，上调bcl-2mRNA表达，下调bax、caspase-3 mRNA表达，抑制NRK-52E细胞凋亡。
- 党建中贾汝汉涂亚芳肖圣顺丁国华
- 关键词：红细胞生成素活性氧细胞凋亡高糖肾小管上皮细胞
- 阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法将SD大鼠分为健康对照组、糖尿病肾病组、阿托伐他汀治疗组。药物干预8周后，检测各组大鼠的血脂、血肌酐（SCr）、尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）比值及肾脏病理改变，测定肾组织内P-选择素及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的表达。结果与糖尿病肾病组比较，阿托伐他汀治疗组的血脂无统计学差异，而SCr、尿Alb／Cr明显改善，肾组织病变减轻，肾组织内P-选择素及MCP-1表达减少。结论阿托伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾组织中P-选择素、MCP-1的表达发挥独立于调脂作用以外的抗炎、保护肾脏的作用。
- 涂亚芳贾汝汉党建中肖圣顺
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病
- N-乙酰半胱氨酸对造影剂诱导肾小管上皮细胞内氧化应激的影响
- 李瑜祯贾汝汉党建中涂亚芳
- 促红细胞生成素抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡
- 党建中贾汝汉涂亚芳李丹丹丁国华
- 造影剂肾病的危险因素及防治策略
- 杨定平贾汝汉丁国华杨定位刘红燕石明刘冬舟熊晓玲吴甘霖洪俊平李瑜祯李飞杨一菲党建中涂亚芳
- 该项目属医疗卫生领域。据统计，在正常肾功能的人群中，造影剂肾病的发生率为2%；在存在危险因素的情况下，其发生率显著增加。在糖尿病病人，发生率为16%；在糖尿病肾病合并有轻中度肾功能不全的患者中，发生率高达40%。该系列研...
- 关键词：
- CD131在促红细胞生成素抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用
- 2021年
- 目的检测大鼠肾小管上皮细胞是否表达CD131并探讨其在促红细胞生成素(EPO)抑制大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,将NRK-52E细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+EPO组、高糖+EPO+Scramble siRNA组、高糖+EPO+EPO受体(EPOR)siRNA组(EPOR siRNA干扰组)及高糖+EPO+CD131 siRNA组(CD131 siRNA干扰组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot、免疫荧光检测NRK-52E细胞内EPOR及CD131的表达,免疫共沉淀(co-IP)检测EPOR、CD131在NRK52E细胞内的结合情况。TUNEL法检测NRK52E细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测NRK-52E细胞内Caspase-3的表达情况。结果RT-CD131在NRK-52E细胞内存在共定位表达,co-IP检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在相互结合。TUNEL检测显示,与正常对照组相比,高糖组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与高糖+EPO组相比,EPOR siRNA及CD131 siRNA干扰组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与正常对照组相比,高糖组NRK52E细胞Caspase-3表达显著增高。通过siRNA干扰抑制EPOR、CD131表达后,EPO对Caspase-3表达的抑制作用减弱。结论大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E表达EPOR和CD131,且两者在NRK-52E细胞内可形成EPOR-CD131异二聚体,介导EPO抑制NRK-52E细胞凋亡。
- 党建中涂亚芳王娟杨英杰
- 关键词：上皮细胞肾小管促红细胞生成素细胞凋亡
- 舒洛地特对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用研究
- 2013年
- 目的:观察舒洛地特对高糖培养基中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用,探讨舒洛地特对肾脏的保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞24 h后,将培养的细胞分为对照组(C组,普通培养基,含5.6 mmol·L^(-1)葡萄糖),甘露醇组(M组,24.2 mmol·L^(-1)甘露醇+C组),高糖组(H组,30 mmol·L^(-1)高糖MEM培养基)、舒洛地特干预组(S组,H组+1.0 LRU·ml^(-1)舒洛地特)。培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法检测各组CD36 mRNA及蛋白的表达。结果:对照组和甘露醇组CD36mRNA(0.24±0.07和0.21±0.06)及蛋白(0.26±0.08和0.22±0.07)的表达差异无统计学意义(P>0.05),高糖组CD36 mRNA(0.62±0.11和0.24±0.07)及蛋白(0.83±0.23和0.26±0.08)表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),舒洛地特干预组CD36 mRNA(0.36±0.13和0.62±0.11)及蛋白(0.42±0.15和0.83±0.23)表达显著低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒洛地特可抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原的表达,可能是舒洛地特发挥肾脏保护作用的机制之一。
- 彭隽贾汝汉党建中兰天飙任星峰
- 关键词：舒洛地特CD36抗原肾小球系膜细胞
