保元裕一郎
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：鹿儿岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝素对人类系膜细胞金属基质蛋白酶1、3表达的影响及其肾保护作用被引量：6
- 2005年
- 目的通过体外高糖(HG)刺激下培养正常人类系膜细胞(NHMC),观察NHMC的增殖同时金属基质蛋白酶(MMP1和MMP3)表达状况及肝素对MMP1和MMP3表达的影响。探讨MMP1和MMP3在DN发病中的作用及肝素对DN的肾保护作用机制。方法将正常人类系膜细胞在高糖或低糖的培养基中进行体外细胞培养并用含有不同肝素浓度的培养液进行干预实验,观察高糖和不同肝素浓度对NHMC增殖的影响;用Westernblotting方法测定高糖对MMP1和MMP3表达的影响及其肝素的干预作用。结果HG刺激NHMC增殖为1.93倍而LG则为1.60倍。当肝素浓度仅为50μg/mL时NHMC增殖开始受到抑制且随着剂量的递增NHMC增殖抑制更明显。HG可刺激NHMC增殖同时使MMP1和MMP3表达;在HG中加入肝素后NHMC中MMP1和MMP3出现高表达。结论高糖能刺激正常人类系膜细胞增殖;肝素具有抑制系膜细胞增殖的作用。高糖在刺激NHMC增殖同时使MMP1和MMP3表达,而肝素在高糖状态下使NHMC中MMP1和MMP3出现高表达。这可能是肝素抗凝作用外的肾脏保护作用机制。
- 周巧玲张阳德保元裕一郎野崎刚
- 关键词：肝素系膜细胞金属基质蛋白酶肾脏保护
- 缬沙坦对高糖刺激下正常人类系膜细胞增殖状况及环氧化酶-2表达的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究高糖对正常人类系膜细胞 (NHMC)增殖作用及环氧化酶 2 (COX2 )表达状况 ,并观察用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦干预实验后对系膜细胞增殖的抑制作用和COX2 表达的影响。方法 :将NHMC置高糖状态下进行培养 ,并加缬沙坦进行干预实验。用WST 1法测定NHMC增殖情况 ,并用Westernblot技术 ,分析NHMC的COX2 表达情况。结果 :高糖组NHMC增殖明显高于低糖组。两组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。加入缬沙坦 (1.2 5 μmol/L)后 ,无论高糖组还是低糖组NHMC增殖均受到抑制 ,且随着缬沙坦剂量增加细胞增殖抑制递增。各浓度加药与非加药组比较 ,差异有显著性意义 (均P <0 .0 5或P <0 .0 1)。高、低糖组NHMC均有COX2 表达 ,加入缬沙坦后 ,COX2 表达减弱 ,特别是高糖组更为明显。结论 :①高糖能刺激NHMC增殖 ,缬沙坦能抑制NHMC增殖 ,②缬沙坦可降低COX2 在NHMC中表达作用 ,在高糖状态下其作用尤为明显。
- 周巧玲保元裕一郎欧阳春成小苗野畸剛张翼翔林小燕有馬晖勝
- 关键词：糖尿病肾病环氧化酶-2
- 洛沙坦对人类正常系膜细胞及糖尿病肾病大鼠肾脏组织环氧化酶2的影响(英文)被引量：2
- 2008年
- 目的:观察高糖及洛沙坦对正常人类系膜细胞(NHMCs)增殖及环氧化酶表达的影响,及洛沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏环氧化酶(COX2)及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:体外实验采用高糖培养NHMCs,分二组(洛沙坦组,非干预组),用WST-1法检测NHMCs增殖,Western印迹和RT-PCR检测COX2表达。体内实验采用链脲菌素方法制备DN大鼠模型,洛沙坦干预4周后,分别检测大鼠肾脏病理改变、尿血栓素B2(TXB2)、24 h尿蛋白定量,同时采用免疫组织化学及RT-PCR方法检测大鼠肾脏COX2及TGF-β1表达。结果:洛沙坦呈剂量依赖性地抑制高糖引起的NHMCs增殖,同时还能减少高糖及低糖引起的NHMCs的COX2高表达;体内实验中,DN大鼠组肾体质量指数、尿TXB2和24 h尿蛋白均较正常对照组明显升高,洛沙坦能减少DN大鼠肾体质量指数、尿TXB2、24小时尿蛋白,同时显著抑制肾组织COX2和TGF-β1表达。结论:洛沙坦能减少NHMCs的COX2表达,在高糖条件下更为明显。洛沙坦能抑制DN大鼠肾组织COX2和TGF-β1表达,从而改善DN肾损害。
- 周巧玲彭卫生保元裕一郎刘志纯杨敬华
- 关键词：环氧化酶糖尿病肾病洛沙坦
- 高糖对系膜细胞金属蛋白酶表达的影响及肝素的干预作用被引量：3
- 2004年
- 目的：研究高糖对正常人类系膜细胞(NHMC)增殖及金属蛋白酶2(MMP2)和金属蛋白酶。(MMP9)表达的影响及肝素对其的干预作用。方法：NHMC在含和(或)小含肝索的高糖培养基中培养，以正常糖培养基作对照。采用WST-1法测定NHMC增殖状况；用western Blot技术分析MMP2、MMP9表达情况。结果：高糖组NHMC增殖明显高于对照组，二组问有显著性差异(P<0.05)。用肝素十预后，高糖组肝素浓度为50μg/ml时，NHMC增殖开始受到抑制，且随着肝素浓度递增，NHMC增殖抑制更明显(肝素50～400μg／ml各浓度组与未加肝素组比较，均P<0．05或P<0.01)。而对照组肝素浓度为200μg／ml时，NHMC增殖才出现抑制(肝素200～40μg／ml组与未加肝素组比较，均P<0.05)。另外，高糖与对照组NHMC均有一定量MMP2、MMP9表达，加入肝素后MMP2、MMP9出现高表达，特别是在高糖组尤为明显。结论：肝素能抑制高糖刺激下NHMC增殖并能使体外NHMC中的MMP2、MMP9出现高表达，推测MMPs町能参与了高糖状态下NHMC的细胞外基质的降解过程并且肝素有肾保护作用。
- 周巧玲保元裕一郎塚本 雅俊野畸刚曾我部 笃原田幸治有馬 晖勝
- 关键词：高糖系膜细胞金属蛋白酶肝素
