余莉华
- 作品数：13 被引量：42H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市医学重点学科建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- NLS-RARα通过与importin α1/β1(KPNA2/KPNB1)结合入核并抑制U937细胞分化被引量：1
- 2020年
- 目的探究核定位信号-维甲酸受体α(NLS-RARα)异常的核定位对细胞分化的抑制作用以及其核转运机制。方法过表达带有血凝素(HA)标签的NLS-RARα慢病毒和空载体慢病毒转染HEK293T细胞和U937细胞,设为NLS-RARα过表达组(NR组)和阴性对照组(NC组)。提取HEK293T细胞与U937细胞NC组和NR组细胞核和细胞质蛋白,Western blot法检测NLS-RARα的定位。同时采用免疫荧光细胞化学染色检测NLS-RARα的定位情况。1α,25-二羟维生素D3(1,25D3)诱导U937细胞分化,实时定量PCR,Western blot法检测细胞CD11b、CCAAT/增强子结合蛋白β(CEBPβ)在mRNA和蛋白水平,采用质谱和免疫共沉淀技术(CoIP)筛选与NLS-RARα相作用的转运蛋白,并且通过小干扰RNA(siRNA)转染验证其对NLS-RARα的核定位作用。结果NLS-RARα主要位于细胞核中。与对照组相比,过表达NLS-RARα组CD11b和CEBPβ的增加减少,说明NLS-RARα对1,25D3诱导的细胞分化有抑制作用。质谱和CoIP结果发现核转运蛋白α2/输入蛋白α1(KPNA2/importinα1)和核转运蛋白β1/输入蛋白β1(KPNB1/importinβ1)与NLS-RARα有相互作用,敲低KPNA2/KPNB1则抑制NLS-RARα入核。结论NLS-RARα通过结合KPNA2/KPNB1入核,抑制U937细胞分化。
- 叶娇刘北忠李健熊玲余莉华但文冉刘冬冬姚娟娟袁桢钟鹏强刘俊梅钟梁
- 关键词：核定位信号细胞分化
- 医学检验专业临床实习教学的规范化管理被引量：11
- 2016年
- 医学检验是一门实践性和技术性很强的临床学科[1]。临床实习教学既是学生由理论向临床实践的过程,更是提高学生综合素质和实际工作能力的教育过程,也是学生角色转换的非常关键的阶段,是必不可少的环节。临床实习教学是医学教育极为重要的一个阶段,临床实习教学质量的好与坏,对学生今后的工作能力和态度影响很大,这与医院的实习教学管理水平密切相关[2]。重庆医科大学附属永川医院检验科在临床实习教学过程中非常注意规范教学管理体系,
- 胡礼仪王科侯永彬米永华余莉华袁永强
- 关键词：临床实习教学医学检验专业实习教学管理医院检验科带教教师教学管理体系
- 转录因子CUX1在肿瘤中的双向调控作用
- 2021年
- 肿瘤是全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一,在全球112个国家中,肿瘤是造成人类70岁前死亡的第一或第二大原因[1]。国际癌症机构发布的最新数据显示,2020年全球有1930万肿瘤新发病例和近1000万肿瘤死亡病例,预计2040年将达到2840万例[2]。面对肿瘤的高发病率和高病死率,进一步探索其分子机制十分重要。同源框CUT样蛋白1(CUX1)在细胞增殖、细胞周期调控、细胞分化进程、DNA损伤修复和组织器官发育等方面发挥重要作用,也参与多种肿瘤的发生、发展[3]。有趣的是,CUX1在某些肿瘤中可以作为促癌基因发挥作用,而在另外一些肿瘤中又扮演着肿瘤抑制因子的角色。本文主要从CUX1的结构和蛋白同工型、生物学功能、促癌和抑癌作用等方面进行综述。
- 余莉华刘北忠
- 关键词：肿瘤
- 2019冠状病毒病患者血清IgM和IgG动态变化趋势分析被引量：4
- 2020年
- 目的探讨2019冠状病毒病(COVID-19)患者病程中IgM和IgG抗体水平动态变化趋势.方法采用磁微粒化学发光法新型冠状病毒IgM/IgG检测试剂盒,对来自重庆医科大学附属永川医院感染专科病房2020年1-3月90例新型冠状病毒核酸检测阳性的COVID-19确诊病例的273份血清样本及99份健康医务人员血清标本,进行新型冠状病毒IgM和IgG的检测.结果COVID-19发病后IgM和IgG阳性率随发病时间的推移而逐渐上升,9~15 d达到峰值后回落.99份健康医务人员血清标本检测特异度为100%.Wilcoxon秩和检验分析结果显示,发病当天两组间IgM和IgG具有显著差异(P<0.05).结论新型冠状病毒IgM和IgG抗体检测具有较高的灵敏度和特异度,在发病后9~15 d检测,具有很高的阳性率;新型冠状病毒IgM和IgG抗体可作为对新型冠状病毒核酸检测阴性疑似病例的补充检测指标或协同使用指标.
- 莫展余莉华冉季于陈余高中燕曾猛徐婷张晓丽
- 关键词：新型冠状病毒肺炎
- 非疫源地黑热病2例资料分析被引量：3
- 2014年
- 分析2例非疫源地黑热病病历资料。2例患者均有黑热病疫区生活史,且长期不规则发热,脾脏呈进行性肿大,肝脏肿大,白细胞计数降低,贫血,血小板减少等症状;骨髓检查显示网状吞噬型细胞多见,吞噬细胞内外可见利杜体,因此确诊为黑热病。予以对症治疗和葡萄糖酸锑杀虫治疗,患者发热症状消失,血细胞数回升,脾脏回缩,肝功能恢复,2例患者痊愈出院。
- 袁永强张先顺米永华余莉华
- 关键词：黑热病骨髓细胞形态学
- 长链非编码RNA CRNDE通过下调miR-136-5p表达并上调MCM5表达促进U937细胞增殖并抑制其凋亡
- 2021年
- 目的 探究长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对U937细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法 首先通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析CRNDE在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达水平;实时荧光定量PCR检测AML细胞系miR-136-5p、 CRNDE及微小染色体维持蛋白5(MCM5)的mRNA表达水平。构建敲低CRNDE的慢病毒载体并转染U937细胞,设为敲低CRNDE组(sh-CRNDE组)和阴性对照组(sh-NC组);分别转染miR-136-5p模拟物(miR-136-5p mimic)和miR-136-5p抑制物(miR-136-5p inhibitor)对U937细胞中的miR-136-5p进行过表达和敲低,设为miR-136-5p过表达组(miR-136-5p-mimic)、过表达阴性对照组(NC-mimic)、 miR-136-5p敲低组(miR-136-5p-inhibitor)和敲低阴性对照组(NC-inhibitor)。CCK-8法和细胞计数试验检测CRNDE和miR-136-5p对细胞增殖的影响,流式细胞术检测CRNDE和miR-136-5p对细胞周期和凋亡的影响。实时荧光定量PCR检测miR-136-5p、 CRNDE及MCM5的mRNA表达,Western blot法检测MCM5、 P53、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白A2(cyclin A2)的蛋白表达水平。结果 CRNDE在AML患者骨髓和细胞系中高表达。敲低CRNDE可以上调miR-136-5p,抑制MCM5 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,促进凋亡并使细胞周期阻滞在G1期。过表达miR-136-5p也可抑制MCM5核酸和蛋白水平表达。而敲低miR-136-5p则可以逆转以上作用。结论 CRNDE通过下调miR-136-5p和上调MCM5表达,进而促进U937细胞增殖并抑制其凋亡。
- 刘晨刘北忠刘北忠楚璇罗栩余莉华余莉华熊玲但文冉李健李健
- 关键词：急性髓系白血病
- 孕中期血清铁蛋白预测妊娠期糖尿病的研究被引量：1
- 2023年
- 目的利用血清铁蛋白预测妊娠期糖尿病(GDM)的发病风险,为孕期妇女合理补铁和预防妊娠期糖尿病的发生提供参考。方法选取2017-2021年在重庆医科大学附属永川医院规范产检并分娩的孕妇630例,根据是否患有妊娠期糖尿病分为妊娠期糖尿病组(病例组)129例和未患妊娠期糖尿病组(对照组)501例。收集年龄、身高、体重等信息。在妊娠14~27+6周检测血清铁蛋白浓度;在妊娠24~28周规范进行75 g口服糖耐量试验(OGTT),按国家标准诊断妊娠期糖尿病。用单因素分析法筛选妊娠期糖尿病发病的影响因素,将有统计学意义的因素进一步进行多因素logistic回归分析;将有统计学意义的单因素作受试者工作特征曲线下面积(ROC-AUC)拟合,预测妊娠期糖尿病发病风险。结果共观察孕妇630例,血清铁蛋白中位数为26.66μg/L,诊断妊娠期糖尿病129例,发病率为20.48%。单因素分析血清铁蛋白、年龄、孕次、产次、孕前BMI和学历6个因素,病例组与对照组有统计学意义的有:血清铁蛋白分别为49.24(15.95~155.93)μg/L和22.00(8.00~71.85)μg/L(Z=-14.379,P<0.001),年龄分别为(30.83±4.80)岁和(29.05±4.44)岁(t=-4.00,P<0.001),孕次分别为(2.92±1.59)次和(2.47±1.48)次(t=-3.03,P<0.005),孕前BMI分别为(22.79±3.35)kg/m^(2)和(21.90±3.35)kg/m^(2)(t=-2.70,P<0.01)。多因素分析结果显示,血清铁蛋白和年龄是妊娠期糖尿病发生的风险因素,OR(95%CI)分别为1.042(1.033~1.052)(P<0.001)和1.081(1.027~1.134)(P=0.002)。血清铁蛋白预测妊娠期糖尿病的AUC(95%CI)为0.790(0.75~0.83);发生妊娠期糖尿病的阈值为30.28μg/L,其敏感性为78.29%(101/129),特异性为64.87%(325/501),阳性预测值为36.46%(101/277),阴性预测值为92.07%(325/353),超过该阈值发生妊娠期糖尿病的风险为6.66倍(Kappa=0.303,P<0.001),调整年龄风险因素后为1.45倍,仍显示妊娠期糖尿病发生的风险显著增加。结论血清铁蛋白可作为预测妊娠期糖尿
- 简泸红饶明礼廖娟余莉华刘学成岚肖正华
- 关键词：血清铁蛋白孕中期妇女妊娠期糖尿病
- 白芍总苷对肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM耐药性的逆转作用及机制探讨被引量：18
- 2017年
- 目的观察白芍总苷(TPG)对肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法体外培养人肝癌ADM敏感细胞BEL-7402(亲本组)和ADM耐药细胞BEL-7402/ADM(耐药组),将BEL-7402/ADM细胞转染HDAC3基因siRNA干扰质粒(干扰组)及空载质粒(空载组)24 h,用白芍总苷孵育BEL-7402/ADM细胞48 h(用药组)。取亲本组、耐药组、用药组细胞,分别以不同浓度ADM作用48 h;MTT法测算增殖抑制率,计算各组ADM的半数抑制浓度(IC_(50))。取亲本组、耐药组、空载组、干扰组及用药组细胞,分别采用RT-q PCR法和Western blot法检测细胞多药耐药基因MDR1和去乙酰化酶(HDAC3)mRNA和蛋白。结果亲本组、耐药组和用药组细胞ADM的IC_(50)分别为0.139、8.807、4.890 nmo L/L;用药组细胞对ADM耐药的逆转倍数为1.80倍,逆转率为45.23%。MDR1 mRNA及蛋白相对表达量耐药组、空载组>用药组>干扰组>亲本组(P均<0.05或0.01),HDAC3 mRNA及蛋白相对表达量耐药组、空载组>干扰组>亲本组、用药组(P均<0.05或0.01)。结论白芍总苷通过抑制HDAC3的表达,引起MDR1表达下调,从而逆转BEL-7402/ADM细胞的耐药性。
- 胡礼仪侯永彬余莉华米永华王科刘北忠
- 关键词：肝癌白芍总苷耐药SIRNA干扰半数抑制浓度去乙酰化酶
- 吴茱萸碱通过TRIB2/AKT信号通路诱导人白血病细胞K562凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人白血病细胞K562增殖与凋亡的影响,并初步探究其潜在的分子机制。方法以CCK-8法测定不同浓度的EVO处理K652细胞不同时间后的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测TRIB2 mRNA表达,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路;以EVO作用于AKT激活剂SC79预处理后的K562细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。以EVO作用于Wnt激活剂SKL2001预处理后的K562细胞,Western blot检测TRIB2/AKT信号通路。结果EVO对K562细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;流式结果显示EVO体外可促细胞凋亡且呈浓度依赖性;EVO处理后,TRIB2mRNA的表达降低,TRIB2/AKT信号通路被抑制;SC79削弱了由EVO诱导的K562细胞凋亡,且SC79和SKL2001均能逆转EVO对AKT信号通路的抑制作用。结论EVO可诱导人白血病细胞K562凋亡,从而抑制其增殖,其机制可能是通过抑制TRIB2的表达,进而抑制AKT的磷酸化,最终抑制下游基因NF-κB p65的磷酸化,从而诱导细胞凋亡并抑制其生长。
- 牟凤林刘北忠余莉华但文冉李健熊玲钟梁叶娇
- 关键词：K562细胞吴茱萸碱AKT增殖抑制
- 基于全科医生培养目标的《检验与临床》课程教学内容调研报告
- 2016年
- 全科医学事业的可持续发展需要全科医生的培养和教育,其重要内容之一是全科医生临床实践能力的培养,而检验报告单的解读是其重要的实践能力之一。本文通过借鉴其他院校或其他专业的教学经验和对全科医学生或社区医生进行调查问卷后,经项目组成员集体讨论,制订出符合社区卫生服务工作要求的较为完善《检验与临床》教学内容,为下一步修改教学大纲,编写授课讲义和编写适用性教材打下了基础。
- 胡礼仪侯永彬余莉华米永华王科贺勇袁永强
- 关键词：全科医生教学内容
