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何志慧

作品数:13 被引量:15H指数:3
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇海马
  • 5篇凋亡
  • 5篇惊厥
  • 5篇大鼠海马
  • 4篇神经再生
  • 3篇神经元
  • 3篇细胞
  • 3篇脑片
  • 3篇惊厥持续状态
  • 3篇海马脑片
  • 2篇营养因子
  • 2篇源性
  • 2篇源性神经营养...
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇培养大鼠
  • 2篇痫性发作
  • 2篇膜炎
  • 2篇脑膜
  • 2篇脑膜炎

机构

  • 13篇重庆医科大学

作者

  • 13篇何志慧
  • 10篇蒋莉
  • 5篇李听松
  • 4篇郭艺
  • 4篇张晓萍
  • 3篇张晓萍
  • 2篇陈恒胜
  • 1篇胡越
  • 1篇艾丽
  • 1篇张明
  • 1篇石远滨

传媒

  • 3篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇第八次全国物...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2012
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 4篇2006
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
286例儿童流行性乙型脑炎的临床特征分析被引量:3
2008年
目的总结重庆地区儿童流行性乙型脑炎(乙脑)的临床特征,比较2005年与2006年患者的差异。方法收集2006年7~9月及2005年同期重庆医科大学附属儿童医院收治共286例乙脑患儿的临床资料,对其临床特征作回顾性分析。结果2年患儿皆符合乙脑的一般临床特征;与2005年组比较,2006年组疫情严重,表现为发病例数增加,起病急、发展快、病情重,并发心肌损害比率高;而且乙脑特异性IgM抗体检查阳性率较2005年组显著降低。结论每年流行性乙脑的临床特征不尽相同,可能与传染源、致病病毒株(存活能力、毒力、繁殖能力)、传播媒介等相关因素不尽相同有关。重庆地区2006年的高温酷暑天气和大旱,可能是导致这种差异性的气候、环境因素。
何志慧蒋莉李听松
关键词:儿童流行性乙型脑炎
大鼠惊厥持续状态及培养海马神经元惊厥样放电后的BDNF表达研究被引量:1
2007年
目的:结合在体和体外实验,探索脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在惊厥发作后表达的变化。方法:建立生后20天幼年(IRs)及2~3月健康成年(ARs)Wistar大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)模型、原代培养海马神经元惊厥样放电模型,采用免疫组化、ELISA对SC后6个时点大鼠海马、惊厥样放电后海马神经元BDNF的表达变化进行观察分析。结果:(1)SC后大鼠海马各区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,以齿状回更为明显;幼年鼠海马BDNF含量在SC后3h即显著增加(从惊厥前的6.65±1.60pg/μg升至11.22±2.44pg/μg)(P<0.05),至惊厥后1天达到高峰,继之逐渐回落,SC后3天仍显著高于发作前水平,7天接近正常;成年鼠海马BDNF在SC后1天显著增加(从惊厥前的5.91±1.63pg/μg升至13.37±5.61pg/μg)(P<0.05),至惊厥后3天达到高峰并高于同时点幼年鼠(P<0.05),之后逐渐下降,持续7天左右。(2)原代培养海马神经元惊厥样放电后24h细胞样本BDNF表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:惊厥发作在动物和细胞模型均引起了自身BDNF的高表达,可能是海马神经元对惊厥损伤的内源性保护反应。幼年与成年大鼠海马惊厥后的BDNF表达在反应速度、维持程度上的差异性可能与未成熟脑对自身的保护性反应有关。
何志慧蒋莉张明胡越张晓萍
关键词:WISTAR大鼠海马神经元惊厥BDNF
培养大鼠海马脑片模拟痫性发作后pCREB在细胞凋亡中的作用的初步研究被引量:1
2012年
目的:观察痫性发作对体外培养海马脑片的损伤作用,研究细胞磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(Phosphorylated cAMP response element-binding protein,pCREB)对损伤海马神经元的作用。方法:以培养11 d的海马脑片为研究对象,随机分为3组:(1)正常对照组:正常海马脑片培养液培养至14 d。(2)痫性发作模型组:正常海马脑片培养液培养至14 d,更换为含匹罗卡品(0.5 mmol/L)的完全培养液作用1 h后终止培养。(3)抗pCREB抗体干预组:用含pCREB抗体的海马脑片培养液(pCREB抗体终浓度为5μg/ml)预培养3 d,换为含匹罗卡品(0.5 mmol/L)的完全培养液作用1 h后终止培养。采用TUNEL原位末端标记法检测各组培养海马脑片凋亡细胞;免疫组化染色观察海马脑片神经元内pCREB蛋白的表达变化。结果:(1)痫性发作模型组:海马脑片CA1区发生凋亡的细胞(95.44±14.30)显著多于对照组(41.30±9.30)(P<0.05);pCREB表达(201.36±19.31)较对照组(75.12±13.71)显著升高(P<0.05)。(2)抗pCREB抗体干预组:海马脑片CA1区发生凋亡的细胞(140.88±18.32)较痫性发作模型组显著增多(P<0.05);pCREB表达(172.60±17.68)较对照组显著升高、较模型组显著降低(P<0.05)。结论:(1)痫性发作可以增加体外培养海马脑片神经细胞凋亡发生,加重神经元损伤。(2)痫性发作后海马脑片神经细胞CREB的磷酸化增强,阻断CREB的磷酸化可导致神经细胞凋亡加重。
何志慧蒋莉陈恒胜张晓萍
关键词:PCREB海马脑片痫性发作凋亡
儿童脑血管疾病21例临床分析被引量:1
2006年
何志慧蒋莉
关键词:脑血管疾病儿童
惊厥后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化
目的:探讨惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化特点。方法:建立成年Wistar鼠30min SC模型,在SC后1d至56d的6个时间点上处死动物,处死前1d均腹腔注射...
李听松蒋莉郭艺张晓萍何志慧
文献传递
惊厥后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化被引量:1
2007年
探讨惊厥持续状态(status convulsion,SC)后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化。建立成年Wistar鼠30minSC模型,在SC后1天至56天的6个时间点上处死动物,处死前1天均腹腔注射5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU);采用免疫组织化学方法动态检测BrdU、nestin的表达,确定神经干细胞增殖水平;双重荧光染色标记nestin/TUNEL,确定新生神经干细胞存活时间。与对照组相比,BrdU阳性细胞数目于SC后第7天在CA1区达增殖高峰,28天降至正常水平;于SC后第28天在齿状回达增殖高峰,56天降至正常水平;在SC后第7天,CA3区有大量的BrdU阳性细胞;BrdU和nestin阳性细胞数目无统计学差异。在SC后的前3天,CA1区新增殖的神经细胞呈TUNEL阳性;齿状回新增殖细胞始终表现TUNEL阴性。上述结果提示:SC后能激活自体神经干细胞原位增殖,并且部分新生细胞向损伤区域迁移。
李听松郭艺蒋莉张晓萍何志慧
关键词:惊厥持续状态成体神经干细胞凋亡
大肠杆菌致败血症、化脓性脑膜炎的诊治体会被引量:2
2007年
何志慧石远滨艾丽
关键词:败血病病因学
离体培养大鼠海马脑片的形态学与细胞反应性研究被引量:3
2008年
目的:探索离体大鼠海马脑片培养方法,观察培养脑片的形态变化和细胞反应性。方法:选择生后6~9d的Wistar鼠,分离海马,切成400μm厚的脑片,转移至带有微孔膜插件的6孔培养板内,入37%的CO_2培养箱中进行培养。通过肉眼、倒置相差显微镜观察培养海马脑片的形态学变化;用免疫组化染色检测脑片神经细胞内Fos蛋白表达变化,以判断培养脑片有无对外界伤害性刺激的应激反应能力;用膜片钳技术检测神经细胞的电生理活动,以判断培养海马脑片的活性和生理功能。结果:(1)随着体外培养时间延长,培养脑片内神经细胞数目增多,而脑片明显变薄,至培养4周时厚度约150μm厚。(2)致癫痫样发作药物匹罗卡品作用于脑片后,导致培养海马脑片CA1区细胞内Fos蛋白表达增高。(3)利用膜片钳技术,在培养1、2、3、4周的4个时点对海马脑片CA1区锥体细胞作全细胞记录,皆记录到细胞电流变化图形。结论:本方法在体外培养的海马脑片至少可存活4周,且具备良好的活性和一定的生理功能。
何志慧蒋莉陈恒胜张晓萍
关键词:海马脑片神经元
脑源性神经营养因子与癫痫被引量:3
2007年
何志慧蒋莉
关键词:脑源性神经营养因子癫痫
惊厥后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化
目的:探讨惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后大鼠海马神经再生与凋亡的动态变化特点.方法:建立成年Wistar鼠30min SC模型,在SC后1d至56d的6个时间点上处死动物,处死前1d均腹腔注射...
李听松蒋莉郭艺张晓萍何志慧
关键词:惊厥持续状态海马神经神经再生
文献传递
共2页<12>
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