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肿瘤病人血清中癌细胞凝集因子单克隆抗体的制备: 1997年; ①目的通过制备癌细胞凝集因子的单克隆抗体（ＭｃＡｂ），进一步研究该凝集因子的结构、功能、组织来源，并为临床建立检测试剂盒打下基础。②方法采用杂交瘤技术将免疫小鼠脾细胞与ＳＰ２／Ｏ细胞融合，经ＥＬＩＳＡ法结合癌细胞凝集抑制实验筛选出阳性克隆。③结果融合阳性率７８．１％；筛选出的杂交瘤细胞染色体数目为９６～１０６条，ＳＰ２／０骨髓瘤细胞为６８条，小鼠脾细胞为４０条，得到的ＭｃＡｂ亚类分别是ＩｇＧ１（Ｅ９）和ＩｇＧ２α（Ｅ１１）．④结论获得了２株既能分泌抗体，又能阻断癌细胞凝集的杂交瘤细胞株（Ｅ９和Ｅ１１）。; 侯琳任晓燕周柔丽; 关键词：抗体单克隆肿瘤转移

脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能及MDA和SOD的变化: 1997年; ①目的探讨脑缺血时皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体的功能及丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。②方法采用大鼠三血管结扎模型，应用放射免疫分析法观察了完全性脑缺血１２０ｍｉｎ时脑皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体功能的改变，同时测定了ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力变化。③结果大鼠脑缺血时突触膜颗粒谷氨酸转运体功能和ＳＯＤ明显降低，ＭＤＡ明显增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．８４６，４．９６５，５．０７１，Ｐ＜０．０５，０．０１）。④结论脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能降低与自由基损伤有关。; 任晓燕侯琳徐珞曲忠森张玉敏葛宝林; 关键词：谷氨酸转运体脂质过氧化物脑缺血 MDA SOD

组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用被引量：3: 1996年; 组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用吉勇任晓燕赵云涛董林旺吴立玲苏静怡心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的激活参与心肌缺血和心肌肥厚的发病机制。有资料表明，在败血症休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关。心肌肌浆网在调节心肌细胞钙...; 吉勇任晓燕赵云涛董林旺吴立玲吴立玲; 关键词：败血症休克休克心脏功能障碍

血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化被引量：1: 1996年; 目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。; 刘乃奎任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡; 关键词：血管内皮线粒体平滑肌钙血管狭窄

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响被引量：1: 1999年; 目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型，利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定，观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响，同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时，大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低，ＭＤＡ明显升高，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６，Ｐ均＜０．０１）；应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高，ＭＤＡ含量降低，与缺血－再灌注损伤组相比，差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７，Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用，改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。; 任晓燕徐珞张玉敏葛宝林葛宝林刘洪明; 关键词：甘糖酯谷氨酸转运体再灌注损伤脑缺血

钙稳态失衡在内皮损伤后血管平滑肌增生中的作用被引量：4: 1996年; 探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－亮氨酸掺入及４５Ｃａ转运的方法。结果内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚；ＶＳＭＣ钙内流增多，剥脱后３天时为４．１２±０．２８对照组为３．２８±０．１４ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０５）；１０天时为４．０９±０．２１、对照组３．３１±０．０９ｎｍｏｌ／×１０６细胞，（Ｐ＜０．０１）、钙外移减少、钙含量升高（剥脱后３天时为９９５±５４、对照组为６９５±３３ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）；１０天时为１０２２±９４对照组、７０９±３２ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强；应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后ＶＳＭＣ的钙稳态失衡，还可以抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起ＶＳＭＣ增生的细胞学机制之一。; 刘乃奎任晓燕岑链珍王雪青常英姿吴立玲唐朝枢苏静怡; 关键词：钙内皮损伤血管平滑肌

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响: 1996年; ①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高；开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高，开搏通组则降低。④结论心肌肾素－血管紧张素参与再灌注损伤。; 任晓燕马镇江刘乃奎刘乃奎苏静怡; 关键词：血管紧张素开搏通 PAS

牛磺酸对内皮剥脱后血管平滑肌细胞增生的影响被引量：22: 1995年; 本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－亮氨酸渗入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。; 刘乃奎王雪青任晓燕岑链珍唐朝枢苏静怡; 关键词：血管内皮细胞平滑肌细胞增生牛磺酸

内皮剥脱后血管平滑肌增生的时相特征: 1995年; 观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细胞体积增大，细胞外基质堆积，提示细胞的大量复制是在内皮损伤后的早期阶段，这可能是防治的关键时期。; 刘乃奎岑链珍赵民清王雪清唐朝枢苏静怡任晓燕; 关键词：血管平滑肌增生内皮损伤时相变化

血管紧张素转换酶的简便测定方法被引量：5: 1994年; 血管紧张素转换酶的简便测定方法北京医科大学病理生理教研室任晓燕，吴立玲，苏静怡肾素血管紧张素系统（ＲｅｎｉｎＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍＲＡＳ）在机体的心血管活动、水电解质平衡及细胞的功能调节中起着重要作用，除肾脏与血液循环中存在全身ＲＡＳ外，...; 任晓燕吴立玲苏静怡; 关键词：血管紧张素转换酶 AEC

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任晓燕

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