乔德才
- 作品数：164 被引量：722H指数：17
- 供职机构：北京师范大学体育与运动学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 运动干预改善帕金森病运动症状及可能机制的研究进展被引量：19
- 2018年
- 帕金森病(Parkinson disease,PD),又名震颤麻痹(paralysis agitants),由英国医师James Parkinson(1817年)在他的《震颤麻痹分析》(Essayon the shaking palsy)一文中首先描述[1],被认为是第二大与年龄相关的、以中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失导致纹状体DA递质减少为特征的渐进性、不可逆转性神经功能障碍性疾病[2-3],堪称是继肿瘤和心脑血管病之后中老年的“第三杀手”[4]。PD的神经病理学特征为中脑黑质DA能神经元变性丢失和残存神经元胞浆内嗜酸性包涵体路易小体(包含α-突触核蛋白和泛素化)形成,导致黑质-纹状体通路DA释放减少(图1[5]),从而出现以运动功能障碍(如运动迟缓、肌肉僵直、静止性震颤、步态障碍和身体姿势不稳等)为主要特征的临床综合征,最终导致患者日常生活活动困难和生活质量下降[6]。可用的药理学和神经调节方法虽然缓解了PD的运动障碍症状,但到目前为止,临床上尚无有效手段能够治愈、阻止或者延缓PD的进展。
- 陈平乔德才乔德才
- 关键词：运动干预帕金森病运动症状
- 利用家兔建立操作式条件反射的可行性研究
- 1998年
- 本实验是在条件反射箱内训练家兔建立操作式条件反射。训练时给予1s的声音刺激后，要求动物使用前股拨动杠杆，然后结合食物强化，每天训练40次。结果表明：家兔一般在1～2个训练日即可学会操作动作；首次出现阳性反应需3～7个训练日；大约7～10个训练日便可使家兔建立起巩固的操作式条件反射。（并存在有较大的个体差异）。实验证明：利用家克建立较复杂的操作式条件反射是确实可行的。
- 乔德才刘晓莉
- 关键词：阳性反应
- 运动干预对帕金森病大鼠黑质DJ-1的表达和抗氧化物酶的影响被引量：4
- 2017年
- 探讨早期运动干预对帕金森病(PD)模型大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的抗氧化保护机制.选清洁级SD大鼠64只分为4组:假手术组(Control,12只)、假手术运动组(Control+Ex,12只)、PD组(PD,20只)和PD运动组(PD+Ex,20只).单侧前脑内侧束(MFB)注射6-OHDA建立PD模型大鼠,运动组术后24h开始进行持续4周跑台训练,11m·min^(-1) ,30min·d^(-1) ,5d·(7d)^(-1) .采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转检测行为变化,应用PCR和Western blotting检测黑质DJ-1变化,比色法检测黑质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)指标.黑质DJ-1基因表达显示,PD+Ex组比PD组分别明显增加(P<0.05);黑质DJ-1蛋白表达显示,PD+Ex组较PD组有明显提升(P<0.05);PD组大鼠SOD、GSH-Px活力明显低于Control组(P<0.01),MDA含量显著高于Control组(P<0.01);PD+Ex组大鼠SOD、GSH-Px活力和MDA含量与Control组和PD组均有显著性差异(P<0.05).表明早期运动干预能提高黑质DA能神经元DJ-1并增强抗氧化应激能力.
- 王宗兵刘晓莉乔德才
- 关键词：帕金森病黑质运动干预DJ-1氧化应激
- PD模型大鼠纹状体中等多棘神经元树突棘运动依赖可塑性研究被引量：4
- 2020年
- 目的:揭示帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠纹状体中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)树突棘运动依赖可塑性发生的细胞靶点。方法:清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(Con组)、PD组和PD运动组(PD+Ex组),采用神经毒素6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)注射于大鼠右脑内侧前脑束(medial forebrain bundle,MFB)建立偏侧损毁PD模型大鼠,假手术组于相同部位给予同等剂量的生理盐水作为对照组。阿扑吗啡(apomorphine,APO)诱导旋转行为测试并结合黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxxylase,TH)免疫组织化学染色评价PD模型的可靠性。PD+Ex组于手术后1周开始进行跑台训练干预(11 m/min,30 min/d,5 d/w,共4周)。采用爬杆实验评价模型大鼠的四肢协调能力;采用逆行神经示踪结合荧光素标记方法区分D1-MSNs和D2-MSNs;采用免疫印迹技术检测纹状体突触连接蛋白突触后致密物-95(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin,Syn)的表达水平。结果:APO诱导的旋转行为测试和TH免疫组织化学检测结果表明,PD大鼠模型可靠,成模率为75%。爬杆实验结果表明,与Con组相比,PD组大鼠爬杆延迟时间显著延长(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠爬杆延迟时间显著缩短(P<0.05)。逆行神经示踪结合荧光素标记结果表明,与Con组相比,PD组和PD+Ex组大鼠D1-MSNs树突棘密度无显著改变(P>0.05);PD组大鼠D2-MSNs树突棘密度显著降低(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠D2-MSNs树突棘密度显著增加(P<0.05)。免疫印迹结果表明,与Con组相比,PD组大鼠纹状体PSD-95、Syn表达水平显著下调(P<0.01);与PD组相比,PD+Ex组大鼠纹状体PSD-95、Syn表达水平显著上调(P<0.05)。结论:PD模型大鼠纹状体D2-MSNs树突棘丢失,跑台运动干预可选择性降低PD模型大鼠纹状体D2-MSNs树突棘丢失。运动通过上调突触连接蛋白表达促进PD模型大鼠纹状体MSNs形态结构重塑。纹状体MSNs树�
- 陈平刘晓莉刘晓莉乔德才
- 关键词：帕金森病模型大鼠纹状体
- 大鼠一次性力竭跑台运动模型的建立及动态评价被引量：38
- 2012年
- 目的跑台急性运动疲劳动物模型的建立及评价。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠24只(8周龄)作为实验对象。采用多级递增负荷跑台运动方案(跑台坡度为0°,负荷分为三级)建立一次性力竭跑台运动动物模型。尾静脉取血,分别测定大鼠在安静、运动30 min、运动90 min、力竭、恢复30 min、恢复90 min各时间点外周血葡萄糖(GLU)、乳酸(LD)、尿素(BU)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果一次性力竭运动过程中大鼠行为能力和运动能力、血液代谢产物及能量物质呈现阶段性的动态变化。外周血LD、BU、MDA浓度及CK活性均较安静时显著性增高(P<0.01,P<0.05);GLU浓度、SOD活性较安静时显著降低(P<0.01,P<0.05)。各指标的变化特征说明大鼠已达到运动疲劳状态。结论建立了大鼠一次性力竭跑台运动模型,并客观动态评价了大鼠在运动疲劳产生、发展、恢复等不同阶段各指标的变化特点及规律。该模型可用于后续运动疲劳机制的相关研究。
- 刘晓莉罗勇乔德才
- 关键词：跑台运动
- 一次力竭运动过程中大鼠'黑质-丘脑-皮层'通路神经元电活动的同步动态观察
- 目的：探讨黑质网状部-丘脑腹外侧核-皮层辅助运动区通路在运动疲劳产生过程中的中枢调控作用.方法：采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)多通道同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠皮层辅助运动区、黑质网状部、丘脑...
- 胡琰茹刘晓莉乔德才
- 关键词：一次性力竭运动黑质网状部丘脑腹外侧核神经元电活动
- 运动疲劳后纹状体核磁共振1H谱特征分析
- ＜正＞研究目的：观察一次性递增负荷力竭运动疲劳前后大脑基底神经节纹状体核团氢谱物质浓度的变化,探讨纹状体神经元在运动性中枢疲劳产生与调控过程中的作用及机制,并寻找反映人体运动疲劳的中枢敏感指标,为运动疲劳临床诊断提供实验...
- 乔德才侯莉娟刘晓莉
- 文献传递
- 运动疲劳对大鼠皮质M1区mGluR1和mGluR5蛋白表达的影响
- 2020年
- 目的:疲劳是导致机体工作能力下降的重要原因,通过观察反复力竭运动大鼠皮质主运动区中mGluR1和mGluR5在运动前后的表达变化,探讨Ⅰ组代谢型谷氨酸受体介导运动疲劳产生的作用效应。方法:选用雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组(CG)、力竭即刻组(0EG)和运动后24h组(24EG),运动后48h组(48EG),每组8只,采用免疫组化染色和计算机图像分析系统检测并观察各组mGluR1和mGluR5表达的阳性细胞数和积分光密度(IOD)。结果:与对照组相比,力竭后即刻组及运动后24h组,大鼠皮质主运动区中mGluR1和mGluR5阳性细胞数量和IOD值均显著升高(P<0.05);运动后48h组mGluR1的蛋白表达较对照组仍有显著升高(P<0.05),而运动后48h组的mGluR5蛋白表达和对照组无显著差异(P>0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠中枢运动皮质代谢型谷氨酸受体的表达上调,不同亚型受体蛋白表达的时间效应不一样,提示mGluR1和mGluR5可能是中枢神经系统中介导运动疲劳产生的重要新型受体靶点。
- 苏美华刘晓莉刘晓莉
- 关键词：皮质代谢型谷氨酸受体
- 大气污染对户外体育锻炼人群心肺功能的影响被引量：18
- 2007年
- 目的:探讨大气污染对户外体育锻炼人群心肺功能的影响。方法:在空气污染区选取经常参加户外体育锻炼的人群为实验组(EG),不参加体育锻炼的健康人群为阳性对照组(CG1);在洁净区选取不参加体育锻炼的健康人群为阴性对照组(CG2)。每组15人。采用运动心肺功能检测系统对受试者不同状态心肺功能水平进行测试。结果:安静状态EG组HR显著低于CG1组和CG2组,而肺活量和舒张压显著高于CG1组和CG2组(P<0.01,P<0.05)。AT时,CG1组VO2、VO2/kg、O2P(氧脉搏)、METs(代谢当量)均显著低于CG2组(P<0.01,P<0.05)。VO2max时,EG组和CG1组VO2max、VO2max/kg、O2P、METs均显著低于CG2组(P<0.05,P<0.01)、氧通气当量显著高于CG2组(P<0.05)。结论:大气污染给人体心肺功能和有氧代谢能力均带来不良影响,且大气污染对运动人群呼吸系统的危害明显大于普通人群。
- 刘晓莉宋宪强乔德才
- 关键词：大气污染心肺功能运动心肺功能试验
- 脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究被引量：9
- 2011年
- 目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。
- 杨东升刘晓莉乔德才
- 关键词：乳酸皮层脑电
