陈洁
- 作品数:6 被引量:4H指数:1
- 供职机构:常州市第二人民医院更多>>
- 发文基金:江苏省科技计划项目江苏省“333工程”科研项目常州市科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 一种放射科用定位装置
- 本实用新型公开了一种放射科用定位装置,其特征在于:所述的升降器安装在底座顶面上,导套底部安装在底座上,导柱安装在导套上,升降板底面安装在导柱的顶端且升降板底面安装在升降器的顶端,Y向滑座安装在Y向滑块上且Y向滑座安装在Y...
- 陈洁
- 文献传递
- β-葡聚糖联合激发型抗CD40单克隆抗体对树突状细胞免疫功能影响的体外研究被引量:3
- 2020年
- 目的探讨β-葡聚糖联合激发型抗CD40单克隆抗体(5C11)对树突状细胞(DCs)的作用及分子机制。方法采用密度梯度离心法从健康人新鲜的浓缩白细胞中分离出单个核细胞,使用GM-CSF和IL-4细胞因子法诱导培养未成熟DCs,经不同刺激方式(5C11、β-葡聚糖、5C11+β-葡聚糖)激发后,流式细胞术检测不同组DCs表面共刺激分子CD40、CD80、CD83、CD86和MHCⅡ类分子HLA-DR的表达,ELISA法检测IL-12、IL-6、TNF-α、IL-10等相关细胞因子的表达,Western blot检测MAPK信号通路中相关蛋白质的磷酸化水平。结果β-葡聚糖能够显著诱导CD40在DCs表面的表达(P<0.05),联合5C11后,其他表面分子CD80、CD83、CD86的表达进一步显著上调,尤其对DCs成熟的重要标志分子CD83的上调表现出强烈的协同效应(P<0.01);ELISA检测结果显示β-葡聚糖联合5C11可以诱导DCs大量分泌IL-12、IL-6、TNF-α等促炎因子,对发挥DCs功能的关键因子IL-12的分泌表现出协同效应(P<0.01);Western blot结果显示p38 MAPK、p44/42 MAPK的磷酸化水平显著上升,且磷酸化时间提前,维持时间也延长(P<0.01)。结论β-葡聚糖联合5C11可协同促进DCs的成熟并提高DCs的免疫功能,为肿瘤DCs疫苗的制备方案提供了新思路。
- 谢叶文丁骏潘洁陈洁宁永玲戚春建
- 关键词:Β-葡聚糖树突状细胞
- 一种放射科用防护装置
- 本实用新型公开了一种放射科用防护装置,其特征在于:所述的直线导轨副安装在机架顶面上,滑座安装在直线导轨副上,电缸安装座安装在机架顶面上,第四导向滚轮安装在机架上,第一导向滚轮安装在支架上,第二导向滚轮和第三导向滚轮都安装...
- 陈洁
- 文献传递
- 嗜酸细胞性胃肠炎影像表现
- 2017年
- 目的:探讨嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的影像诊断与鉴别诊断。方法:对6例EG患者的影像资料、临床特点、实验室检查、内镜表现和治疗随诊情况进行分析。结果:粘膜型EG最常见,胃气钡双对比造影检查胃窦部病变表现为黏膜走形紊乱,十二指肠球部病变表现为球部呈锯齿状改变;混合型EG立位腹部平片表现为肠梗阻改变,CT表现为末端回肠管壁增厚,管腔狭窄,邻近肠系膜密度增高,增强扫描见病变处肠管管壁明显强化。结论:EG的影像表现缺乏特异性,鉴别诊断需要结合其它相关检查。
- 孟名柱孙阳阳潘昌杰陈洁
- 关键词:嗜酸细胞性胃肠炎影像诊断
- 数字乳腺钼靶X线摄影技术规范化探讨
- 2013年
- 目的探讨乳腺钼靶摄影技术的操作规范,以提高乳腺摄影片的质量及其在临床诊断中的应用。方法通过对2000例(1950例双侧、50例单侧)乳腺图像进行回顾性分析,按照乳腺评片标准对图像进行评价,总结乳腺钼靶X线摄影技术的要点及质量控制。结果2000例乳腺钼靶X线检查中,双侧乳腺常规行内外斜位(MLO)及轴位(CC)投照,97.5%乳腺片满足临床诊断要求,能清楚显示乳腺结构,软组织层次丰富,能清楚显示皮肤、乳头、乳晕、乳腺腺体、腺体间隔结缔组织、脂肪、血管以及病变大小、形态、部位等。结论乳腺钼靶X线规范化操作,合适选择摄影技术及条件是取得高质量乳腺钼靶片、早期准确诊断乳腺疾病的关键和前提条件。
- 陈洁
- 关键词:数字化
- 基于CRISPR-Cas9构建树突状细胞相关C型凝集素-1基因敲除小鼠模型被引量:1
- 2021年
- 目的利用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)基因缺失小鼠模型,研究Dectin-1基因缺失对小鼠肿瘤生长的影响。方法通过CRISPR-Cas9基因编辑技术设计靶向目的基因的sgRNA实现Cas9蛋白对DNA双链的特异性切割。将体外转录纯化得到的sgRNA和ssDNA并与Cas9混合后,通过显微注射到C57BL/6小鼠的受精卵内并经胎盘移植到代孕小鼠体内,获得F0代小鼠。F0代小鼠通过基因鉴定和DNA测序获得Dectin-1基因缺失阳性子代小鼠。最后构建野生型与Dectin-1敲基因小鼠的肿瘤模型,经β-葡聚糖治疗后,观察两组小鼠的肿瘤生长情况。结果利用CRISPR-Cas9基因编辑技术成功敲除C57BL/6野生型小鼠的Dectin-1基因。PCR技术及DNA测序进一步显示Dectin-1基因部分碱基缺失,功能实验显示Dectin-1敲基因小鼠口服β-葡聚糖后肿瘤生长速度高于对照组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建Dectin-1基因敲除小鼠模型,验证了Dectin-1对β-葡聚糖抗肿瘤的影响,为进一步研究Dectin-1基因在肿瘤免疫治疗中的作用奠定了基础。
- 陈洁谢叶文潘洁丁骏
- 关键词:肿瘤免疫治疗Β-葡聚糖