于2007年10—12月,为探讨食物中多氯联苯126(3,3′,4,4′,5-pentachlorobiphenyl,PCB 126)对南方鲇(Silurus meridionalis Chen)的致死效应及代谢胁迫作用,将72尾南方鲇幼鱼分为6个实验组,配制PCB126含量分别为0、50、100、200、400和800μg/kg的6组饲料,采用室内养殖系统,在(27.5±0.2)℃水温条件下以3%BW/d的日粮水平单尾喂养8周。观测结果表明:PCB126含量为0、50和100μg/kg的饲料组在实验期间无实验鱼死亡,至实验结束时的PCB126总摄入量分别为0、30.56和66.66μg/kg;而200、400和800μg/kg的饲料组有实验鱼死亡,半致死时间(Medianlethaltime,LT50)分别为34d、16d和11d,与饲料中PCB126水平呈负相关,至半致死时PCB126总摄入量分别为90.18、92.05和94.11μg/kg,三者间无显著差异,但均显著高于无实验鱼死亡饲料组的PCB126总摄入量(p<0.05);肝指数(Hepatosomatic index,HSI)及静止代谢率随饲料中PCB126水平的增加而升高;在无实验鱼死亡的饲料组,肝线粒体代谢耗氧率和细胞色素c氧化酶(Cytochrome c oxidase,CCO)活性随饲料中PCB126水平的增加而升高,而在有实验鱼死亡的饲料组,肝线粒体代谢耗氧率和CCO活性则随饲料中PCB126水平的增加而呈下降趋势。本研究提出,PCB126对南方鲇的致死临界累计摄入量在92μg/kg左右;PCB126对南方鲇在整体水平表现为使静止代谢增强的胁迫效应,但在肝线粒体水平表现为低浓度使其代谢耗氧率增强,这应当是该种鱼应对多氯联苯类污染物的一种生理调节结果,而高浓度的PCB126则使肝脏功能受到不可耐受的损害,不能对胁迫做出进一步的代谢调节。
采用人工受精获得的南方鲇Silurus meridionalis Chen胚胎和仔鱼为实验对象,以Pb(NO3)2为毒物源,在水温22.5℃条件下,观察了水体中不同质量浓度铅(Pb)暴露对南方鲇胚胎孵化率、畸形率、自主运动、孵化历时的影响,并进行了初孵仔鱼的Pb暴露毒理实验.实验结果表明,在水体中Pb2+质量浓度分别为0(对照),4,8,12和16mg/L的条件下,南方鲇胚胎孵化率随着Pb质量浓度的上升呈下降趋势,分别为84.94%,71.23%,69.75%,66.57%和64.69%,各Pb质量浓度处理组的孵化率显著低于对照组(p<0.05);且孵出的仔鱼出现心包水肿,脊柱弯曲以及尾巴弯曲退化等畸形特征,畸形率随着Pb质量浓度的升高呈上升趋势,分别为10.27%,15.28%,22.28%和36.67%,各Pb暴露组均显著高于对照组(2.37%)(p<0.05);各Pb质量浓度暴露组胚胎在出膜前期的自主运动频率分别为63.86,52.71,48.43和47.14次/min均显著低于对照组(78.00次/min)(p<0.05);各Pb质量浓度暴露组的胚胎孵化历时均显著长于对照组(p<0.05).孵化后在净水(未加入Pb(NO3)2的实验水体)中养殖的卵黄囊期仔鱼72h死亡率随着其胚胎期Pb暴露质量浓度的上升呈上升趋势,胚胎期Pb暴露质量浓度分别为0,4,8,12和16mg/L的条件下,仔鱼期的净水死亡率分别为9.45%,18.22%,20.95%,24.05%和26.29%,胚胎期各Pb质量浓度暴露组所获仔鱼的死亡率均显著高于对照组(p<0.05).根据水体Pb暴露对南方鲇初孵仔鱼急性中毒致死的观测结果推算,其96h半致死质量浓度(96hLC50)为0.32mg/L.本研究结果表明,南方鲇胚胎对水体Pb暴露的耐受性高于其初孵仔鱼,可能与南方鲇的受精卵卵膜较厚,对水体中的Pb2+进入胚胎具有较大的阻滞作用有关.
