赵施皓
- 作品数：8 被引量：6H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大被引量：1
- 2018年
- 目的本实验旨在明确鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,Sph K)2在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予Ang Ⅱ(10μmol/L)处理24h诱导心肌细胞肥大。Ang Ⅱ刺激时分别给予溶媒或Sph K2特异性抑制剂ABC294640(1μmol/L)共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞Sph K2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)水平。采用结晶紫染色观察Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平。结果与对照组比较,Ang Ⅱ处理上调心肌细胞Sph K2蛋白表达和S1P浓度(均P<0.05),并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平(均P<0.05)。与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了Ang Ⅱ处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平(均P<0.05)。结论抑制Sph K2活性加重Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。Sph K2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。
- 姬宇飞陈希瑶赵施皓夏云龙闫文俊张富洋陶凌
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇血管紧张素II心肌细胞肥大
- microRNA在肺动脉高压形成中的作用
- 微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmonary...
- 赵施皓杨智伟郑煦暘冯娜李娟裴建明
- 关键词：肺动脉高压微小RNA内皮细胞血管平滑肌细胞
- 文献传递
- 激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨
- 2013年
- 高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)在多种心血管疾病研究中被证实可以起到明确的心血管保护作用,但关于激动κ-OR在高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用仍有待研究。本文综述了高脂血症导致的血管内皮损伤和激动κ-OR所起的血管内皮保护作用的研究进展,探讨了激动κ-OR在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用,为进一步研究激动κ-OR所起的作用提供了思路。
- 郑煦暘杨智伟赵施皓褚晓月冯娜李娟贾敏裴建明
- 关键词：高脂血症内皮损伤
- 钙敏感受体参与低氧性肺动脉高压形成的研究进展被引量：2
- 2013年
- 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发病机制目前还不十分清楚。近年来越来越多的研究发现,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)参与了HPH的发生和发展。研究表明,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)可表达CaSR,CaSR对PASMCs中钙浓度的变化、肺血管紧张度的调节与PASMCs增殖发挥着重要作用,因此,CaSR的研究可为阐明HPH发病机制提供一个新的方向,本文简要介绍了CaSR参与HPH形成的研究进展。
- 杨智伟赵施皓郑煦暘李娟裴建明
- 关键词：钙敏感受体肺动脉低氧性肺动脉高压钙离子
- microRNA在肺动脉高压形成中的作用被引量：2
- 2013年
- 微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)及多种心血管疾病的发展中起重要作用,其成为新的分子生物学标志并有广泛的治疗应用前景。本文就microRNA在PAH中的作用作一综述。
- 赵施皓杨智伟郑煦暘冯娜李娟裴建明
- 关键词：肺动脉高压微小RNA内皮细胞血管平滑肌细胞
- BCAA代谢障碍在儿茶酚胺诱导心肌细胞毒性中作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨心肌细胞支链氨基酸(BCAA)代谢障碍在儿茶酚胺诱导的心肌细胞毒性中的作用。方法分离并培养新生大鼠心室肌细胞(NRVMs),给予异丙肾上腺素(ISO)20μmol/L处理48 h模拟儿茶酚胺毒性,ISO刺激同时给予支链α-酮酸脱氢酶激酶(BDK)特异性抑制剂3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸(BT2)处理(40μmol/L)。48 h后,蛋白质印迹法(Western blot)检测BCAA代谢相关酶及细胞凋亡相关酶蛋白的表达;分光光度法检测支链-α酮酸脱氢酶(BCKD)活性;给予外源性BCAA(5 mmol/L)后,分时间点检测培养基中BCAA浓度,直接反映心肌细胞BCAA降解速率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 ISO处理激活心肌细胞线粒体凋亡通路并引起心肌细胞凋亡。与对照组比较,ISO组心肌细胞中BDK表达明显上调,引起BCKD活性下降和BCAA降解障碍。给予BDK抑制剂BT2处理后,能够逆转ISO刺激造成的心肌细胞BCAA降解障碍并明显抑制心肌细胞凋亡。结论抑制BDK能够减轻儿茶酚胺毒性诱导的心肌细胞凋亡,改善心肌BCAA降解障碍有可能成为减轻儿茶酚胺毒性的新策略。
- 王维张富洋赵施皓王贺林夏云龙闫文俊李燕张玲陶凌
- 关键词：支链氨基酸儿茶酚胺
- microRNA在肺动脉高压形成中的作用
- 介绍了微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关.近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmon...
- 赵施皓杨智伟郑煦暘冯娜李娟裴建明
- 关键词：肺动脉高压微小核糖核酸调控基因血管重构
- 激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨
- 2013年
- 阿片样物质/κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)途径和血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活Ang II/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节Ang II/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对Ang II/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。
- 郑煦暘赵施皓杨智伟张淑苗李娟冯娜裴建明
- 关键词：Κ阿片受体血管紧张素II心律失常
