赵华栋
- 作品数：53 被引量：543H指数：12
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 中药夏枯草对甲状腺癌细胞NIS基因表达及摄碘率的影响被引量：15
- 2008年
- 目的：探讨中药夏枯草对甲状腺癌细胞株K1钠/碘同向转运体（NIS）基因表达及摄碘率的影响,为夏枯草辅助放射性碘治疗甲状腺癌提供依据.方法：分别以不同浓度（0,20,50,100,150,200g/L）的夏枯草处理体外培养的甲状腺癌细胞株（K1）,48h后利用半定量RT-PCR检测细胞NISmRNA表达,γ-计数仪检测细胞摄碘能力.结果：夏枯草浓度在0～100g/L范围内,细胞NIS基因表达及摄碘能力随夏枯草浓度的增加而增加（P〈0.05）.当夏枯草浓度达150～200g/L时,增加后浓度与100g/L浓度相比差别无统计学意义（P〉0.05）.结论：夏枯草可上调甲状腺癌K1细胞NIS基因表达,增强其摄碘率,而且这种作用在一定浓度范围内具有剂量依赖性.
- 张王峰付强赵华栋徐海峰周润锁袁梦晖周飞华南菁
- 关键词：夏枯草甲状腺肿瘤RT-PCR摄碘率
- 肝缺血再灌注与胃粘膜病理损伤被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响 .方法 SD大鼠 130只随机分为 3组 ,1假手术组 :术中只牵拉分离肝十二指肠韧带 ;2缺血再灌注组 :分为肝脏缺血 2 0 ,4 0 min2组 ,再灌注 1,2 4 ,72 h组 ;3肝缺血再灌注 +法莫替丁组 2mg· kg- 1 ,术后测定肝功 ,留取胃粘膜行光镜及电镜检查 ,观察胃粘膜病理变化 .结果 肝缺血再灌注后 ,伴随肝功损害 ,转氨酶升高 ,假手术组胃粘膜正常、缺血组出现水肿、充血及炎细胞浸润 .结论 肝缺血再灌注伴随远隔器官 -胃的损伤 ,胃粘膜以炎症性改变为主 .
- 褚延魁马庆久刘维鲁建国何显力杜锡林乔庆王胜智赵华栋
- 关键词：肝缺血再灌注胃粘膜病理损伤动物模型肝外科手术
- FAP-1和RAC-1在原发性胰腺癌组织中的表达及其临床意义
- 2012年
- 目的探讨Fas相关磷酸酯酶1(FAP-1)和RAC-1在原发性胰腺癌中的表达及其与胰腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组化SP技术,检测40例原发性胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达,分析其与胰腺癌侵袭转移之间关系。结果胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达明显高于胰腺正常组织(P<0.01),且两者存在相关性(P<0.05),同时FAP-1和RAC-1的表达有淋巴结转移表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。FAP-1和RAC-1阳性表达与胰腺癌病理组织学分类无相关性(P>0.05)。结论 FAP-1和RAC-1的表达能反映原发性胰腺癌的侵袭转移能力,联合检测两种蛋白的表达对诊断胰腺癌具有一定临床意义。
- 王青赵华栋阴继凯董瑞鲁建国
- 关键词：原发性胰腺癌肿瘤转移
- 肝癌患者集束电极射频消融治疗前后T淋巴细胞及红细胞免疫功能的研究被引量：16
- 2003年
- 目的 研究肝癌患者接受射频消融治疗前后机体T淋巴细胞及红细胞免疫功能的变化。方法 分析 12 0例肝细胞肝癌患者射频消融治疗前和治疗后 3d ,7d和 14d外周血淋巴细胞亚群(T 3 ,T 4,T 8,T4/T 8)和红细胞C 3b受体花环 (RBC C3bR )及免疫复合物花环 (RBC ICR )形成率。结果 所有肝癌患者在射频消融治疗后 7d和 14d ,T 3细胞 ,T 4细胞 ,T 4/T 8及RBC C 3bR ,RBC ICR形成率均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论 采用射频消融治疗肝癌 ,可以改善患者的细胞免疫状态。
- 王青马庆久鲁建国高德明赵柏山包国强赵华栋卞玲
- 关键词：射频消融术免疫细胞
- 中药夏枯草对人甲状腺癌细胞系SW579增殖周期及凋亡的影响被引量：17
- 2011年
- 目的:探讨夏枯草对人甲状腺癌细胞系SW579细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度夏枯草在不同作用时间内对在体外培养SW579细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果:夏枯草可在G0/G1期阻滞人甲状腺癌细胞系SW579的增殖,使S期细胞比率降低;在一定范围内,夏枯草的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌细胞系SW579细胞生长,并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。
- 张静王瑛赵华栋张婧董旭才王超高军张惠中
- 关键词：夏枯草凋亡
- Sp1基因RNA干扰载体的构建及鉴定被引量：2
- 2008年
- 目的:构建干扰载体pSilencer3.1-Sp1,并初步研究其对Sp1基因的干扰作用。方法:根据Sp1cDNA编码序列,设计并合成针对Sp1基因的特异性RNA干扰片段,并将其克隆入pSilencer3.1-H1neo干扰载体中,构建Sp1基因小干扰RNA(siRNA)真核表达载体pSilencer3.1-Sp1;分别将阴性对照载体pSilencer3.1与重组载体pSilencer3.1-Sp1经脂质体LipofectAMINE2000介导转染HeLa细胞,采用RT-PCR、Western blot方法分别检测Sp1基因的转录与表达水平。结果:构建了Sp1基因siRNA真核表达载体pSilencer3.1-Sp1,经酶切、测序鉴定证实克隆正确,并在mRNA水平和蛋白水平证实了载体的干扰效果。结论:特异性siRNA能明显抑制Sp1基因在HeLa细胞中的表达,为进一步研究Sp1的生物学功能和作用机制奠定了实验基础。
- 曲璇陈苏宁吴琳申亮亮林伟赵华栋刘新平张健
- 关键词：RNA干扰小干扰RNA
- 医学生临床实习中道德素质教育浅议被引量：8
- 2010年
- 医学生应具备怎样的道德素质去适应未来医学发展的需要已经成为我们必须面对的一个重要课题。道德素质在医生的综合素质中,起着灵魂和方向的作用。医学特殊的研究对象、服务对象客观上要求医学生必须具备良好的道德素质。因此,必须重视并加强医学生的道德素质教育,医学生临床实习中应把道德素质教育放在重要位置。
- 何显力赵华栋包国强吴涛乔庆南菁
- 关键词：医学生道德素质
- 运用组织芯片技术检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达及分析被引量：1
- 2009年
- 目的:检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达,探讨ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达模式。方法:运用甲状腺组织芯片,通过免疫组化染色,检测ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达,并进行量化评分,分析ndrg2表达与c-myc表达两者之间可能存在的负调控关系。结果:ndrg2在甲状腺癌组织中呈阴性表达,在甲状腺腺瘤组织中呈弱表达或不表达趋势,在正常甲状腺组织中高表达。而c-myc在甲状腺癌组织中呈高表达,在甲状腺腺瘤组织中不表达或仅呈部分弱表达,在正常甲状腺组织中呈阴性表达。统计结果分析显示,ndrg2与c-myc在人甲状腺组织中的表达呈负相关。结论:ndrg2、c-myc在人甲状腺肿瘤中的表达呈负相关,由此推测NDRG2可能受到C-MYC的负调控。
- 赵华栋巩丽张健李燕廖博药立波
- 关键词：甲状腺肿瘤NDRG2C-MYC组织芯片
- “PBL、标准化病人、SBME”三结合教学法在八年制临床教学中的应用研究被引量：17
- 2011年
- 八年制医学教育是近年来教育部推行的一种新型医学生培养模式,该学制采用精英教育模式,其目标是培养具有扎实的理论知识和人文科学素养,较强的临床工作技能和独立的科研工作能力的高素质临床医学高层次专门人才。其临床实践能力和创新能力是培养重点。在八年制教学中引入"PBL、标准化病人、SBME"三结合教学法,能有效的调动学生学习积极性,提高临床实践能力,促进创新能力,增加医患沟通能力,取得了良好的教学效果。
- 吴涛李怡何显力赵华栋鲁建国
- 关键词：标准化病人PBL教学法
- ^125I-血管抑素内化及杀伤ECV304细胞的研究
- 2008年
- 目的探讨人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞内化血管抑素（AS）的能力及^125I-AS杀伤ECV304细胞的效应。方法采用放射配基结合分析法，37℃条件下AS受体阳性细胞ECV304与^125I-AS共同保温0．25，0．5，1，4，8，16，20和24h后，分别检测细胞的内化率；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测不同剂量^125I-AS、Na^125I及AS对ECV304细胞作用24，48，72，96h的杀伤作用。采用SPSS11．0软件对数据进行统计分析。结果37℃条件下保温，^125I-AS迅速与AS受体结合并使受体发生内化。0．5h内，ECV304细胞受体内化率、膜结合率及细胞结合率均随时间的延长而增加。0．5h时受体内化率为（12．6±1．1）％，膜结合率为（19．1±2．2）％，细胞结合率为（31．7±1．6）％，受体内化率与膜结合率呈正相关（r=0．814，P〈0．05）。0．5h后ECV304细胞受体内化率随时间延长继续增加，膜结合率随时间延长逐渐减少；至24h时受体内化率达（28．0±3．0）％，膜结合率为（10．8±1．4）％，细胞结合率为（38．8±2．3）％，受体内化率与膜结合率呈负相关（r=-0．681，P〈0．05）。^125I-AS对ECV304细胞杀伤作用呈剂量-效应、时间．效应关系，以370kBq／ml^125I-AS作用96h的杀伤作用最大，细胞抑制率达（79．4±3．7）％，明显强于Na^125I或AS（F=312．9013，P〈0．01）。结论^125I-AS可在AS受体介导下内化进入并杀伤ECV304细胞，呈剂量-效应、时间-效应关系。
- 张王峰徐海峰周润锁袁梦晖周飞华张敬赵华栋
- 关键词：血管抑素同位素标记内化
