赵华
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环境污染物As及SHP2D61G/＋激活对小鼠成纤维母细胞miRNA表达谱的影响被引量：3
- 2013年
- 目的建立环境致癌物与基因突变联合因素影响下的miRNA表达谱,为肿瘤发生机制的进一步研究提供新线索。方法同等条件下,首先制备SHP2+/+野生型(wild type,Wt)及SHP2D61G/+激活突变(gain-of-function mutation,GOF mutation)小鼠永生化的成纤维母细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)细胞,之后以0.5μmol/L的三氧化二砷急性处理MEFs细胞48 h后提取细胞总RNA,用小鼠miRNA芯片杂交/分析,建立miRNA(microRNA,miRNA,miR)表达谱,筛选差异表达显著者,用RT-PCR进行验证。结果重金属化合物三氧化二砷处理SHP2+/+野生型和SHP2D61G/+突变的MEFs细胞48h后,数十个miRNAs出现差异性表达,miRNA在三氧化二砷诱导前后的细胞或SHP2激活突变与否的细胞出现表达增加或减少,且发现受三氧化二砷和SHP2激活突变影响变化一致的miRNAs,如mmu-miR-100(表达下降)、mmu-miR-1907(表达升高)等,RT-PCR检测发现mmu-miRNA-100、mmu-miRNA-1907的表达趋势与芯片结果是一致的。结论基因突变与环境污染可以影响MEFs细胞的miRNA表达谱出现明显改变,这些改变可能是细胞恶性转化及肿瘤发生的基础。
- 崔花芹汪心怡陈吉陈卓赵华瞿成奎汪思应
- 关键词：环境污染基因突变
- Gli1及Notch1在腺样囊性癌中的表达及患者预后分析
- 目的：探讨Gli1及Notch1在腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）及口腔正常小涎腺中的表达情况及在其在细胞内的定位情况，分析二者与ACC患者的病理分型、神经侵袭、淋巴结转移、T分期、...
- 赵华
- 关键词：口腔肿瘤腺样囊性癌病理细胞学
- MicroRNA-3666调节白血病细胞PTEN基因的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨白血病细胞中microRNA-3666(miR-3666)对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的调控作用。方法:qRT-PCR检测miR-3666在正常人外周血单个核细胞、不同类型白血病细胞系以及临床初诊未治的不同类型白血病细胞中的表达差异,利用TargetScan在线分析软件预测miR-3666潜在靶基因PTEN后,构建含有靶基因野生型3’端非翻译区域(3’UTR)及突变型3’UTR(缺失了整段预测的miR-3666结合序列)的双萤光素酶报告基因质粒,采用脂质体Lipofectamine 2000包裹双萤光素酶重组质粒及miR-3666模拟体或阴性对照,共转染HEK293T细胞,应用双萤光素酶检测试剂盒测定萤光素酶活性。FAM标记的miR-3666抑制体和阴性对照分别核转染至K562细胞,FACS检测转染效率,并采用Western blotting检测PTEN蛋白的表达。结果:miR-3666在人白血病细胞系及原代白血病细胞中的表达明显高于正常人外周血单个核细胞,尤其高表达于K562细胞系及原代慢性粒细胞白血病细胞中;双萤光素酶报告基因测定系统验证PTEN是miR-3666的潜在靶基因;K562细胞中下调miR-3666后,Western blotting检测结果显示PTEN蛋白显著上调。结论:白血病细胞中miR-3666的表达上调,下调miR-3666后可以促进靶基因PTEN的表达,miR-3666有可能成为白血病治疗的新靶点。
- 倪芳张玉侠汪心怡赵华汪思应
- 关键词：白血病
- 利用miRNA芯片分析酒精刺激肝癌细胞株miRNA表达谱的差异被引量：3
- 2013年
- 目的:检测酒精刺激对肝癌细胞miRNA表达谱差异,探讨异常表达的miRNA与酒精刺激诱导肝癌细胞生长转移的分子机制.方法:0.2%酒精刺激细胞培养,提取总RNA,在miRNA微阵列芯片中杂交检测,通过芯片扫描和数据分析,获得miRNAs表达谱,筛选出表达差异明显者进行RT-PCR验证;Western blot检测TET蛋白的表达.结果:0.2%酒精处理肝癌细胞24h后出现多个miRNAs的差异表达,其中miRNA-29家族上升较为明显,RT-PCR验证得到与芯片相一致的结果,Western blot检测结果显示TET3蛋白表达下降.结论:酒精刺激可以导致肝癌细胞miRNAs表达谱出现多种差异性改变,这些改变可能会导致相关蛋白表达的改变从而影响肝癌的发生发展.
- 桂照华汪心怡陈吉陈卓赵华汪思应
- 关键词：肝癌酒精MIRNA
- 重金属污染物砷通过SVIP蛋白调控的自噬对肠癌的影响
- 现今,癌症仍是全球一个主要的死亡原因。目前认为癌症的发生发展主要受包括染色质失衡等在内的遗传因素,以及包括物理致癌剂、饮食、感染及环境污染等在内的环境因素的共同影响。此类因素均会引起错误折叠蛋白质或者未折叠的蛋白质在细胞...
- 赵华
- 关键词：肠癌砷元素
- 文献传递
- MiR-130a靶向调控CYLD基因及其对肝癌细胞增殖的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:检测microRNA-130a(miR-130a)在肝癌中的表达水平及其对CYLD基因表达的调控,并探讨miR-130a对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用qRT-PCR检测miR-130a在原发性肝癌组织及对应的癌旁组织、肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,利用靶基因预测分析软件预测miR-130a潜在靶基因CYLD后,构建携带靶基因CYLD野生型及突变型3'UTR序列的双荧光素酶报告基因质粒,应用双荧光素酶报告基因实验体系进行验证;采用miR-130a抑制剂下调肝癌细胞系HepG2中miR-130a的表达,Western blot检测CYLD蛋白的表达变化;MTT法检测肝癌细胞增殖的改变.结果:MiR-130a在原发性肝癌组织中的表达明显高于对应的癌旁组织(P<0.05),在肝癌细胞系中的表达也显著高于正常肝细胞(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证CYLD是miR-130a的直接靶基因;HepG2细胞中转染miR-130a抑制剂下调miR-130a表达后.Western blot检测结果显示CYLD蛋白表达水平显著上调;miR-130a抑制剂转染的HepG2细胞其增殖受到明显抑制.结论:MiR-130a在肝癌中表达上调,下调miR-130a后可以促进靶基因CYLD的表达,并可以抑制肝癌细胞的增殖活性,miR-130a有可能成为原发性肝癌治疗的新靶点.
- 倪芳赵华汪心怡陈卓汪思应
- 关键词：原发性肝细胞癌增殖
