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谢艳爽

作品数:12 被引量:56H指数:5
供职机构:北京中医药大学基础医学院细胞与生物化学实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇软肝方
  • 10篇复方鳖甲软肝...
  • 10篇鳖甲
  • 8篇肝星形细胞
  • 6篇星形
  • 6篇星形细胞
  • 4篇纤维化
  • 4篇肝纤维化
  • 3篇蛋白
  • 3篇星状细胞
  • 3篇生长因子Β
  • 3篇鼠肝
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇转化生长因子...
  • 3篇化生
  • 3篇肝星状细胞
  • 3篇大鼠肝
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导

机构

  • 12篇北京中医药大...
  • 2篇解放军第30...

作者

  • 12篇谢艳爽
  • 11篇郭顺根
  • 8篇戴敏
  • 8篇张玮
  • 7篇赵福建
  • 7篇赵丽云
  • 7篇牛建昭
  • 5篇白锦雯
  • 2篇赵景民
  • 2篇戚红丹
  • 2篇赵海军
  • 1篇庞亦辉
  • 1篇贾文婷
  • 1篇贾文亭
  • 1篇庞奕晖

传媒

  • 5篇中国临床康复
  • 2篇解放军医学杂...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇解剖学杂志

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2005
  • 8篇2004
  • 1篇2003
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
复方鳖甲软肝方对离体肝星形细胞向肌成纤维细胞转型的影响被引量:12
2004年
目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)转型的影响,以探讨该药物血清防治肝纤维化作用的机制。方法:将成年的健康雄性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用大鼠HSC分离技术,将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24,48h后,免疫组化ABC法检测各组HSC的α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)表达,经图像分析系统定量分析。结果:培养24,48h各药物血清组血清对HSC中α-SMA阳性染色不同时相吸光度(A值)(24h:高、中、低剂量分别为110.95±45.21,243.82±62.97,417.46±126.72;48h分别为:333.71±57.90,345.08±51.85,675.35±202.20)与模型组(24h:778.93±190.26;48h:1032.69±106.64)比较,差异有显著性意义(P<0.05);模型组、高、中剂量药物血清组与正常组比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:高、中剂量复方鳖甲软肝方药物血清能抑制HSC的α-SMA表达,其抗肝纤维化作用机制可能与药物能抑制HSC向α-SMA的转型有关。
郭顺根张玮戴敏谢艳爽牛建昭赵丽云赵福建白锦雯
关键词:复方鳖甲软肝方肝星形细胞肌成纤维细胞肝纤维化
复方鳖甲软肝方对肝星状细胞细胞周期的影响被引量:3
2004年
目的 探讨复方鳖甲软肝方 (FFBJRGF)药物血清对离体肝星状细胞 (HSC)细胞周期及凋亡的干预作用。方法 运用流式细胞仪技术检测外源性TGF β1对HSC细胞周期及凋亡率的影响 ,进而观察FFBJRGF高、中、低剂量药物血清对HSC细胞周期及凋亡的干预作用 ,并以IFN γ药物血清及正常对照大鼠血清组作对照。结果 FFBJRGF各剂量药物血清组、TGF β1及IFN γ血清均不同程度增加G0 、G1期HSC细胞数量 ,其中FFBJRGF各剂量药物血清组作用尤为明显 ;与正常对照组比较 ,FFBJRGF各剂量药物血清组对HSCG2 、M、S期有一定的干预作用 ;TGF β1组能显著上调HSC凋亡率 ,但FFBJRGF各剂量药物血清组及IFN γ血清组作用不明显。结论 FFB JRGF药物血清具有显著抑制HSC细胞增殖周期作用 ,可能为其抗肝纤维化的机制之一 。
郭顺根戴敏谢艳爽牛建昭赵景民赵丽云赵福建
关键词:受体转化生长因子Β肝星状细胞细胞周期凋亡
肝纤维化发生发展与信号转导途径被引量:16
2003年
本文系统综述了与肝纤维化发生发展有关的信号转导途径 ,及其机制 。
郭顺根戴敏张玮谢艳爽
关键词:肝纤维化细胞因子信号转导途径发病机理
复方鳖甲软肝方药物血清对大鼠肝星形细胞内TβR Ⅰ和Smad_3蛋白表达的影响实验研究被引量:4
2008年
目的观察复方鳖甲软肝方药物血清对大鼠肝星形细胞(HSCs)内TβRⅠ和Smad3蛋白表达的影响,从信号转导上游受体水平和受体后信号转导水平探讨药物血清抗肝纤维化的作用机制。方法运用免疫细胞化学和图像分析技术,在离体对不同时相,不同浓度复方鳖甲软肝方药物血清干预状态下,HSC内TβRⅠ和Smad3蛋白的表达进行半定量分析。结果复方鳖甲软肝方药物血清可明显下调HSC表达TβRⅠ及抑制HSC表达Smad3蛋白。结论复方鳖甲软肝方药物血清通过下调TβRⅠ的表达,进而干预Smad3介导的TGF-β1在HSC内的信号转导,最终抑制胶原蛋白、纤黏连蛋白的合成,从而达到抑制HSC活化的抗肝纤维化作用,这可能是复方鳖甲软肝方药物血清抗肝纤维化作用机制之一。
郭顺根谢艳爽张玮贾文婷赵海军庞奕晖戚红丹
关键词:复方鳖甲软肝方肝星形细胞转化生长因子Β1SMAD
复方鳖甲软肝方对肝星形细胞胶原表达及降解的影响被引量:6
2004年
目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecell,HSC)中Ⅰ,Ⅲ型胶原及组织金属蛋白酶抑制物(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)表达的影响,以探讨防治肝纤维化作用机制。方法:将成年健康雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养,药物血清制备,免疫组化检测实验各组肝星形细胞中Ⅰ,Ⅲ型胶原及TIMPs的表达经图像分析系统定量分析。结果:培养72h,高、中、低剂量药物组Ⅲ型胶原的表达犤Ⅲ型胶原反应物吸光度(A值)为178.36±5.82,182.27±20.32,220.38±19.32犦早于Ⅰ型胶原(I型胶原反应物A值为300.23±25.80,329.37±45.98,425.38±19.32),与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。高、中剂量药物组均可有效抑制Ⅰ,Ⅲ型胶原的表达,并呈药物量效关系;培养24h,实验各组均无TIMPs的表达,培养48h后TIMPs开始表达,培养72h时,高、中、低药物组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05),可显著抑制TIMPs的表达。结论:复方鳖甲软肝方药物血清能有效抑制肝纤维化时肝星形细胞中Ⅰ,Ⅲ型胶原及TIMPs的表达,其抗肝纤维化作用机制可能与减少细胞外基质生成的同时,加速已生成的细胞外基质降解有关。
郭顺根张玮戴敏谢艳爽牛建昭赵丽云赵福建白锦雯
关键词:星形细胞金属蛋白酶类组织抑制剂胶原
血小板衍生生长因子在肝星状细胞内的信号转导被引量:14
2004年
本文系统综述了血小板衍生生长因子在肝星状细胞内信号转导的有关途径、机制及抗肝纤维化药物对其干预作用的相关研究进展 ,对进一步研究肝纤维化的发病机理和防治措施具有理论价值和临床意义。
谢艳爽郭顺根
关键词:肝纤维化血小板衍生生长因子肝星状细胞信号转导
复方鳖甲软肝方对肝星形细胞结蛋白、突触素表达的影响被引量:5
2004年
目的观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体SD大鼠肝星形细胞(hepaticstellatecells,HSC)结蛋白、突触素表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用机制。方法将成年健康雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用大鼠HSC分离技术,将分离得到的HSC分别添加各组血清培养24,48,72h后,免疫组化检测各组HSC的结蛋白、突触素表达,并经图像分析系统作定量分析。结果培养24h正常对照组、高、中、低剂量药物组大鼠HSC结蛋白、突触素的表达(A值)(78.93±18.56,396.29±78.56;58.95±5.21,138.92±20.21;63.83±12.97,190.87±52.97;75.46±26.72,284.54±66.72)与模型组(119.69±23.84,528.79±26.84)比较,差异有显著性意义(P<0.05);培养48,72h各组结蛋白、突触素的表达(A值)与模型组比较,差异也有显著性意义(P<0.05)。除低剂量药物组外的其余各组大鼠HSC结蛋白、突触素表达与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论复方鳖甲软肝方能显著抑制HSC结蛋白、突触素的表达,其抗肝纤维化作用机制可能与药物抑制HSC活化有关。
郭顺根张玮戴敏谢艳爽牛建昭赵丽云赵福建白锦雯
关键词:复方鳖甲软肝方肝星形细胞结蛋白突触素肝纤维化
复方鳖甲软肝方药物血清干预TGF-β_1对HSC增殖的影响被引量:7
2004年
目的 观察复方鳖甲软肝方 (FFBJRGF)药物血清干预TGF β1对离体肝星形细胞 (HSC)增殖的影响作用。方法 采用改进的中药血清药理学方法 ,在HSC的培养体系中添加外源性TGF β1,运用MTT法检测TGF β1对HSC增殖的影响 ,观测不同剂量复方鳖甲软肝方药物血清的干预TGF β1对离体肝星形细胞 (HSC)增殖的作用。结果 添加外源性TGF β1可减低HSC的增殖能力 ,但显效时间较长(72h) ;高、中、低剂量FFBJRGF药物血清组和IFN -γ血清组与正常对照HSC培养组比较 ,均明显HSC的增殖活性 (各组OD值比较 ,分别P <0 0 5 ) ,且显效时间短于添加外源性TGF β1组(2 4h)。结论 FFBJRGF药物血清、IFN γ血清和TGF β1均具有减弱HSC增殖的作用 ,且FFBJRGF药物血清可在TGF
戴敏郭顺根谢艳爽牛建昭赵景民赵丽云赵福建
关键词:受体转化生长因子Β肝星状细胞
复方鳖甲软肝方对活化肝星形细胞细胞因子分泌的影响被引量:2
2004年
目的:观察复方鳖甲软肝方药物血清对离体肝星形细胞(hepaticstellatecell,HSC)活化时分泌转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和血小板源性生长因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)的影响,以探讨其抗肝纤维化作用机制。方法:将成年健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、模型组、高、中、低剂量药物组共5组,并制备各组血清。采用SD大鼠肝星形细胞分离、培养、药物血清制备,免疫组化检测各实验组血清对肝星形细胞分泌TGF-β1,PDGF的影响,并经图像分析系统作定量分析。结果:培养48h模型组TGF-β1,PDGF阳性反应物A值分别为733.58±189.73和659.45±76.56;72h分别为1509.87±77.50和1208.02±132.21,与对照组(48h:570.78±57.61和479.65±38.49;72h:1279.30±147.78和805.30±121.04)比较,差异显著有显著性意义(F=5.833~21.250,P<0.05)。培养48,72h,高、中剂量药物组与模型组TGF-β1,PDGF表达比较,差异也有显著性意义(F=5.833~21.250,P<0.05),可显著抑制TGF-β1,PDGF表达,并呈量效关系。结论:复方鳖甲软肝方药物血清能有效抑制肝纤维化时活化肝星形细胞分泌TGF-β1和PDGF,从而达到抑制肝星形细胞增殖、活化的抗肝纤维化防治作用。
郭顺根张玮戴敏谢艳爽牛建昭赵丽云赵福建白锦雯
关键词:星形细胞血小板源生长因子
复方鳖甲软肝方药物血清干预大鼠肝星形细胞TGFβ-Smad信号转导通路机制的研究
肝纤维化是机体对于慢性肝损伤的一种修复性应答,也是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。目前公认的发病机制主要是在肝脏多种细胞及细胞因子/(cytokine, CK/)参与下,引起细胞外基质/(extracelluar m...
谢艳爽
关键词:复方鳖甲软肝方肝星形细胞SMAD3蛋白
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共2页<12>
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