薛冰
- 作品数：17 被引量：91H指数：7
- 供职机构：北京大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人GDNFcDNA在SH-SY5Y细胞中的表达及其对多巴胺能神经元的保护作用探讨被引量：2
- 2001年
- 为建立一种可分泌人胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)的工程细胞 ,研究其在帕金森病基因治疗中的可能作用。克隆携带 Kozak序列的人 GDNFc DNA,并转染至人类神经母细胞瘤细胞系 SH- SY5 Y细胞 ,将此工程细胞与大鼠原代多巴胺能神经元共培养 ,免疫组化检测多巴胺能神经元。发现工程细胞可防止多巴胺能神经元退变死亡 ,有助于多巴胺能神经元抵抗 MPP+ 的毒性损伤。表明可分泌人
- 张文华吴承远杨扬邢艳秋王建刚王晓民薛冰崔振中韩济生
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子多巴胺能神经元GDNFCDNA
- 雷公藤单体T10对Aβ1-42所致PC12细胞凋亡的抑制作用
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是发病率最高的中枢神经系统退变性疾病。目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型。因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白...
- 顾明周慧芳薛冰牛东滨何其华王晓民
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白神经保护
- 文献传递
- 原位诱导成体神经干细胞治疗帕金森病大鼠的实验研究
- ＜正＞帕金森病（Parkinson disease,PD）是以黑质致密部多巴胺（dopamine,DA）能神经元变性坏死为主要病理改变的中枢神经系统退行性疾病,目前尚缺乏长期、有效的治疗方法。成体神经干细胞（adult ...
- 李开荣王琨王玥薛冰王晓民
- 关键词：PD神经干细胞SHH
- 文献传递
- 雷公藤单体T10对过氧化氢所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2006年
- 目的以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型。观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24h,100μmol/LH2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型。用1、10、30nmol/LT10预孵育PC12细胞12h后加入100μmol/LH2O2共同作用24h以探讨T10的保护作用。MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制。结果随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加。100μmol/LH2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而1、10、30nmol/L的T10预孵育12h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量。100μmol/LH2O2作用4h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30nmol/L的T10预处理12h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高。结论T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关。
- 薛冰矫健张雷龚云涛谢俊霞王晓民
- 关键词：阿尔茨海默病过氧化氢神经保护
- Alzheimer病研究进展——β淀粉样蛋白学说与主要防治策略被引量：11
- 2003年
- Alzheimer病(AD)是严重危及中老年人身心健康的中枢神经系统退变性疾病,目前对其发病机制的认识以淀粉样蛋白学说占主导地位。该学说认为淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)沉积是AD发病的中心环节;减少Aβ沉积或清除已形成的淀粉样蛋白斑块的措施可以预防和治疗AD。淀粉样蛋白形成主要受遗传因素和环境因素影响。淀粉样蛋白基因突变引起Aβ生成增加,早老蛋白基因突变除了使Aβ生成增加外,还影响细胞内信号传导,使细胞易于凋亡。ApoE_(ε_4)是AD发病的遗传学危险因素。认识到淀粉样蛋白沉积在AD发病中的关键作用后,人们设计了一系列策略预防淀粉样蛋白沉积,并清除已形成的斑块以防治AD。综述了淀粉样蛋白沉积的影响因素和干预Aβ沉积措施的研究进展。
- 周慧芳薛冰王晓民
- 关键词：发病机制
- ECF和bFGF诱导PD模型大鼠中脑神经干细胞的增殖与分化
- ＜正＞ 传统观念认为中枢神经系统是高度分化的器官,再生能力极其有限。高度分化的神经细胞,限制了正常脑组织替代受损的脑组织发挥功能。但是,近十年来成体神经干细胞的研究表明,在哺乳类和人类成熟的中枢神经系统中如前脑侧脑室室下...
- 王琨汪璇何其华王建军薛冰王晓民
- 文献传递
- 雷公藤单体的神经营养保护作用和对帕金森病防治作用及机制研究
- 帕金森病是以黑质-纹状体系统多巴胺能神经元变性死亡为特征的一种中枢神经系统退变性疾病。近年来研究表明免疫异常与帕金森病的发生密切相关,免疫抑制剂FK506、环胞菌素A等均具有很强的神经营养保护作用。T和T是从具有免疫抑制...
- 李丰桥薛冰周慧芳王晓民
- 文献传递
- 雷公藤单体T_(10)对Aβ1-42所致PC12细胞凋亡的抑制作用被引量：20
- 2004年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是发病率最高的中枢神经系统退变性疾病。目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型。因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白(β—amyloid,Aβ)细胞损伤模型,在此基础上,探讨了中药免疫抑制剂雷公藤单体T10对细胞的保护作用及其机制。首先用不同浓度的Aβ(5×10～4、5×10-3 、5×10-2 、5×10-1、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,用MTT法检测细胞存活率。选取Aβ致使细胞存活率降低的浓度(0.5、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,通过流式细胞仪检测凋亡细胞百分比。用1×10-11mol/L的T10预孵育PC12细胞48 h后,加入50μmol/L Aβ共孵育48 h,亦用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度变化。结果显示,Aβ的浓度在50 μmol/L时可使细胞存活率降低至55.1％,凋亡细胞比例显著增加,而1×10-11mol/L的T10可明显降低50μmol/L,Aβ诱导的PC12细胞死亡。50μmol/L。Aβ可促进PC12细胞胞外钙离子内流,1×10-11mol/L的T10对Aβ诱导的胞外钙离子内流有抑制作用。这些观察结果表明T10对Aβ导致的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的胞内钙离子浓度升高和细胞凋亡有关。
- 顾明周慧芳薛冰牛东滨何其华王晓民
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白神经保护
- 免疫应答异常与中枢神经系统退变性疾病被引量：13
- 2002年
- 免疫功能异常参与了中枢神经系统退变性疾病的发生。中枢免疫功能异常主要表现为小胶质细胞异常激活。激活的小胶质细胞可形成活性氧中间代谢产物、一氧化氮、促炎因子等细胞毒性物质。发病率最高的两种中枢神经系统退变性疾病阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)和帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)的发生都与免疫功能异常密切相关。由于免疫功能异常特别是小胶质细胞激活普遍存在于中枢神经系统退变性疾病过程中 ,调节小胶质细胞功能的药物可能会具有神经保护作用 。
- 周慧芳薛冰王晓民
- 关键词：帕金森病阿尔茨海默病
- 雷公藤单体T10对MPP+损伤和谷氨酸损伤的神经保护作用及机制研究
- 帕金森病(PD)是一种多发于中老年人神经系统的退行性的疾病。PD病因至今不明,故目前临床上缺乏理想治疗药物。本所前期工作已证实我国传统中药雷公藤单体T具有神经保护作用,但作用机制尚不清楚。本研究采用神经毒素MPP和Glu...
- 何其华薛冰王晓民
- 文献传递
