您的位置: 专家智库 > >

蒋江涛

作品数:6 被引量:68H指数:4
供职机构:石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇药理
  • 1篇药理作用
  • 1篇药理作用研究
  • 1篇药理作用研究...
  • 1篇药物
  • 1篇药物载体
  • 1篇液相色谱
  • 1篇液相色谱法
  • 1篇正交
  • 1篇正交设计
  • 1篇正交设计法
  • 1篇治疗肿瘤
  • 1篇色谱
  • 1篇色谱法
  • 1篇碳纳米管

机构

  • 6篇石河子大学
  • 1篇兰州大学第二...
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇教育部
  • 1篇烟台大学

作者

  • 6篇蒋江涛
  • 5篇郑秋生
  • 3篇赵虹
  • 3篇张波
  • 2篇王振华
  • 2篇杨帆
  • 2篇冉芳
  • 1篇王文娟
  • 1篇袁萱
  • 1篇韩博
  • 1篇刘亮亮
  • 1篇刘银
  • 1篇杨新惠
  • 1篇王丽萍
  • 1篇王航宇
  • 1篇李国玉
  • 1篇裴贵珍
  • 1篇郭鑫
  • 1篇王鹏龙
  • 1篇王金辉

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生物物理学报
  • 1篇中国药师

年份

  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
紫草素通过氧化胁迫诱导K562细胞凋亡被引量:7
2013年
目的:研究紫草素(shikonin)诱导人红白血病细胞(K562)凋亡作用并初步探讨其机制。方法:噻唑蓝(thiazolylblue,MTT)染色法检测紫草素对K562细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33258和吖啶橙(acridine orange,AO)/溴化乙啶(ethidiumbromide,EB)染色法观察细胞凋亡形态;反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测与凋亡相关基因:B细胞淋巴因子基因2相关X蛋白(B-cell lymphoma gene 2 associated X protein,Bax)、B细胞淋巴因子基因2同源3结构域相互作用基团死亡促进因子(BH3 interacting domain death agonist,Bid)、B细胞淋巴因子基因xL(B-celllymphoma gene xL,Bcl-xL)、p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)、B细胞淋巴因子基因2同源拮抗因子(B-cell lymphoma gene 2 homologous antagonist,Bak)、B细胞淋巴因子-w(B-cell lymphoma-w,Bcl-w)、B细胞淋巴因子基因2相关死亡促进因子(B-cell lymphoma gene 2 associated death promoter,Bad)信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)表达的变化;荧光染料二乙酸-2',7'-二氯荧光素盐(oxalic acid-2',7'-dichlorofluorescein,DCFHDA)分析细胞内总活性氧(ReactiveOxygen Species,ROS)的变化;荧光染料5-氯甲基二已酸荧光素(5-chloromethylfluorescein diacetate,CMFDA)分析细胞内还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)含量的变化。结果:①0.2~1.6 mg.L-1的紫草素对K562细胞增殖呈浓度依赖性抑制;②0.2~0.5 mg.L-1的紫草素处理组细胞出现明显凋亡特征;③0.2~0.5 mg.L-1的紫草素处理组促凋亡蛋白Bid,Bad,Bak,PUMA,Bax的mRNA表达显著增加,抑制凋亡蛋白Bcl-w和Bcl-xL的mRNA表达明显下调;④0.2~0.5 mg.L-1的紫草素处理组,细胞内总活性氧含量升高,还原型谷胱甘肽含量降低。结论:紫草素有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的作用,该过程伴随细胞内氧化还原状态的改变,紫草素诱导的K562细胞的凋亡与细胞内氧化胁迫有关。
冉芳蒋江涛赵虹杨新惠张波王振华郑秋生
关键词:紫草素K562细胞凋亡活性氧
甘草查耳酮A药理作用研究进展被引量:40
2013年
甘草查耳酮A(licochalcone A)为甘草中黄酮类化合物,近年来其药理活性倍受关注。研究表明甘草查耳酮A有抗肿瘤,抗炎,抗菌,抗寄生虫,成骨活性等多种药理作用。文章对甘草查耳酮A各种药理作用的国内外研究文献进行综述。
赵虹蒋江涛郑秋生
关键词:药理作用抗肿瘤
干姜中姜酚类成分的提取工艺研究被引量:9
2010年
目的:探讨干姜饮片中姜酚类成分的提取方法,确定最佳提取工艺。方法:以6-姜酚的含量为指标,采用L_9(3~4)正交实验进行提取工艺全面优选,并用高效液相色谱法测定其含量。结果:确定姜酚提取方法为渗漉法,最佳渗漉工艺为:干姜粗粉,用10倍量95%乙醇渗漉,先用4倍量95%乙醇冷浸2 h,渗滤流速为3 BV·h^(-1)。结论:采用渗漉法提取干姜饮片中姜酚类成分,操作简便,方法可行,降低了生产成本,提高了药材利用率,使实验结果具有实际应用价值。
王丽萍郭鑫裴贵珍刘银蒋江涛李国玉王金辉王航宇
关键词:干姜6-姜酚正交设计法高效液相色谱法
甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用被引量:8
2013年
目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制。方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg.L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg.L-1)作用24 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg.L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性。结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC5011.3 mg.L-1,在5~15 mg.L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg.L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg.L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg.L-1高。结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡。
冉芳王爱华袁萱蒋江涛杨帆王振华张波郑秋生
关键词:黑色素瘤凋亡
维康醇诱导小鼠B16F0细胞凋亡的研究被引量:3
2013年
目的本研究探讨维康醇诱导小鼠黑色素瘤B16F0细胞凋亡的机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对小鼠B16F0细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测细胞致死率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态;Hoechst 33258染色观察药物处理后细胞形态的变化;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;实时荧光定量(Real-Time PCR)法检测Bax、Bcl-2基因表达水平。结果维康醇能抑制B16F0细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01);在荧光显微镜下发现维康醇作用于B16F0细胞后出现明显的凋亡形态;随着维康醇浓度的增加,细胞凋亡率呈剂量依赖性增长(P<0.05或P<0.01);Caspase-3、Caspase-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);Bax/Bcl-2表达的比率上调(P<0.01)。结论维康醇能够通过抑制B16F0细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡。其机制是通过上调Bax/Bcl-2表达的比率,活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3诱导B16F0细胞凋亡。推测维康醇诱导B16F0细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路介导的。
杨帆孙秋艳刘亮亮蒋江涛赵虹王文娟王鹏龙张波郑秋生
关键词:凋亡BAXBCL-2CASPASE-9CASPASE-3线粒体
碳纳米管作为药物载体在治疗肿瘤方面的研究进展被引量:2
2012年
碳纳米管(carbon nanotubes,CNTs)所展现的独特物理与化学性质引起了广泛关注。近年来,碳纳米管在生物医学方面的应用日益受到医学界的重视。本文通过回顾近年来碳纳米管功能化修饰的方法、生物毒性、进入细胞的机制,及其在体内、外肿瘤治疗方面的研究现状,分析了现有的研究特点,并对碳纳米管作为药物载体治疗肿瘤的应用前景进行了展望。
蒋江涛韩博郑秋生
关键词:碳纳米管肿瘤功能化
共1页<1>
聚类工具0