公共文化服务平台

2型糖尿病并自身免疫性甲状腺病相关肾病1例及文献复习: 2016年; 2型糖尿病合并自身免疫性甲状腺病相关肾病(AITD-N)诊断困难,且易误诊。本文报告我院收治2型糖尿病并AITD-N病人1例,并复习相关文献,为临床诊疗提供参考。; 温莹莹常柏徐延光程静丽; 关键词：甲状腺疾病肾病

下丘脑POMC表达在miR-21敲除小鼠中的变化: 2021年; 目的研究阿黑皮素原(POMC)在miR-21敲除小鼠表达下丘脑中的变化及其相应的能量代谢变化。方法将miR-21敲除小鼠及野生型C57BL/6J小鼠分别分为糖尿病组和对照组,糖尿病组给予高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。监测各组小鼠体重及血糖变化。实验结束后处死小鼠,取下丘脑组织检测POMC蛋白表达、STAT3 mRNA表达水平。结果基线时各组小鼠体重及血糖水平均无明显差异(P>0.05)。造模后分别于3、6、9、12周比较各组小鼠体重及血糖的差异,结果显示,糖尿病组及miR-21敲除糖尿病组小鼠体重在各时间点均高于对照组(P<0.05),并且,此2组间体重在3及12周时的差异也有统计学意义(P<0.05)。造模后糖尿病组小鼠血糖水平在各时间点均明显高于其他3组小鼠(P<0.05)。miR-21敲除糖尿病组小鼠在各时间点血糖水平均明显低于糖尿病组小鼠,而高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较对照组明显降低,miR-21敲除的糖尿病小鼠下丘脑POMC蛋白及STAT3 mRNA水平较糖尿病组升高。结论miR-21敲除小鼠下丘脑POMC表达较未敲除miR-21糖尿病小鼠高,miR-21敲除可改善糖尿病小鼠血糖水平,减轻体重,改善能量代谢。; 朱艳娟李晓晨高忠爱程静丽沈小芳常宝成; 关键词：微小RNA-21 能量代谢下丘脑

糖尿病大鼠甲状腺组织降钙素免疫阳性滤泡旁细胞的变化: 2010年; 目的探讨糖尿病大鼠甲状腺组织降钙素免疫阳性滤泡旁细胞（C细胞）的变化.方法 14只雄性Wistar大鼠完全随机分为糖尿病模型组（8只）和对照组（6只）.大鼠成模后12周末处死,免疫组织化学方法观察大鼠甲状腺组织中降钙素免疫阳性C细胞的变化.结果糖尿病组甲状腺组织中降钙素免疫阳性C细胞呈圆形或椭圆形,单个或集中分布于甲状腺滤泡及甲状腺滤泡上皮细胞之间.高倍镜下降钙素免疫阳性C细胞计数糖尿病组为（37.4±6.5）,多于正常对照组的（32.4±4.5）低倍镜下降钙素免疫阳性C细胞阳性面积与视场总面积之比为（0.0126±0.0047）,高于正常对照组的（0.0094±0.0052）,差异均有统计学意义（t=3.655、3.310,均P＜0.05）.结论糖尿病大鼠甲状腺降钙素免疫阳性滤泡旁细胞增多.; 董立坤程静丽马丽云张宏; 关键词：糖尿病甲状腺

姜黄素促进骨骼肌GLUT4转位改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗被引量：10: 2021年; 目的研究姜黄素对STZ诱导糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响及其机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。成模大鼠分为糖尿病组(DM),糖尿病+姜黄素组(DM+Cur),糖尿病+缓冲液对照组(DM+NC)。以正常SD大鼠为正常对照组(NC)。DM+Cur组予姜黄素灌胃治疗,DM+NC组给予等体积缓冲液灌胃。连续给药12周。12周后检测血糖变化,高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验检测外周胰岛素抵抗。实验结束处死大鼠,取骨骼肌提取总蛋白及细胞膜蛋白,Western blot法检测骨骼肌磷酸化PI3K及AKT和总PI3K及AKT水平,检测骨骼肌总GLUT4及细胞膜上GLUT4水平,免疫荧光检测骨骼肌细胞膜上GLUT4水平。多组间的比较采用单因素方差分析,评估PI3K、AKT磷酸化程度及GLUT4向细胞膜转位的变化。结果姜黄素治疗组血糖水平低于糖尿病组[(18.67±1.99对24.38±2.88)mmol/L,P<0.05],胰岛素抵抗较糖尿病组减轻[平均GIR(14.69±0.29对10.25±0.30)mg·kg-1·min-1,P<0.01],胰岛素信号通路中p-PI3K、p-AKT水平升高,GLUT4向细胞膜转位增多。结论姜黄素通过激活PI3K/AKT通路,促进GLUT4向细胞膜转位,增加骨骼肌葡萄糖摄取,最终改善胰岛素抵抗。; 朱艳娟程静丽高忠爱崔晓李晓晨常宝成; 关键词：胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白4 姜黄素

糖尿病大鼠甲状腺组织nf-κb、tnf-α、baz、bcl-2表达的变化: 目的：糖尿病（diabetes millitus，dm）是一种由多因素引起的以慢性高血糖为特征的全身代谢性疾病，同时存在着胰岛素以外的多种内分泌异常。近年流行病学研究发现2型糖尿病（t2dm）患者甲状腺形态及功能异常发生...; 程静丽; 关键词：糖尿病甲状腺组织核因子-ΚB BCL-2基因; 文献传递网络资源链接

肾小管功能在亚临床糖尿病肾病诊断价值中的初步探讨被引量：11: 2015年; 目的观察2型糖尿病患者的肾小管功能,分析肾小管损伤标记物与亚临床糖尿病肾病（DN）的关系.方法 298例2型糖尿病患者根据24h尿微量白蛋白（UMA）和估算的肾小球滤过率（GFR）分为对照组（NC组,正常白蛋白尿及正常滤过率,n=100）、亚临床DN组（SDN组,正常白蛋白尿高滤过率,n =87）和早期DN组（EDN组,微量白蛋白尿,n=111）.应用免疫透射比浊法检测24 h UMA、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）,生化法测定尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-半乳糖苷酶（GAL）,分析各组肾小管损伤标记物及其与亚临床DN的关系.结果与NC组相比,SDN组NAG较高（χ2=9.032,P＜O.01）,而与EDN组差异无统计学意义;EDN组RBP水平明显高于NC组及SDN组（χ2=56.341,31.955,P均＜0.01）;NC组、SDN组、EDN组GAL、β2-MG水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.与NC组相比,SDN组及EDN组近端肾小管功能异常率较高（分别为59％,82％,78.2％,χ2=42.658,P＜0.01）.SDN组肾小管损伤标记物中一项或两项异常者的比例高于NC组及EDN组.肾小管损伤标记物中两项异常者有发生亚临床DN的风险[优势比（OR）=2.9,P=0.005],但经校正年龄、性别、糖尿病病程、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、体重指数后,差异无统计学意义（OR=1.7,P＞0.05）.结论肾小管损伤可能对早期肾功能减退的判断较肾小球损伤更重要,尿白蛋白正常但GFR升高的亚临床DN患者肾小管损伤标记物的水平升高及种类增多.; 张祎杨菊红郑妙艳王颖任慧珠徐延光杨艳辉程静丽韩菲杨笑云陈莉明常宝成单春艳杨立成; 关键词：肾小球滤过率微量白蛋白尿

糖尿病大鼠甲状腺组织NF-kB、TNF-a、Bax、Bcl-2表达的变化: 张宏程静丽林来祥张雅静兰毅李美方佩华

中性粒细胞/淋巴细胞比值与2型糖尿病患者肾小管损伤的相关性研究被引量：4: 2022年; 目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与2型糖尿病(T2DM)患者肾小管损伤的关系。方法选取T2DM患者258例,测定中性粒细胞、淋巴细胞绝对值,计算NLR;采用免疫透射比浊法测定24 h尿微量白蛋白(24 h UMA);测定肾小管标志物β2-微球蛋白(β2-MG)、β-半乳糖苷酶(GAL)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG),以上4种标志物均正常者视为肾小管功能正常,任意1种或以上标志物超过上限视为肾小管功能受损。根据肾小管功能是否受损将患者分为正常组142例,受损组116例,比较2组间NLR水平差异。根据存在任意1种、2种、3种肾小管标志物异常将肾小管功能受损组进行分组,比较各亚组间NLR水平差异。另外,分析NLR与β2-MG、GAL、RBP、NAG的相关性。采用二分类Logistic回归分析T2DM患者肾小管损伤的影响因素。结果受损组NLR水平高于正常组(P<0.05)。随着肾小管标志物异常种类增多、肾小管损伤程度加重,NLR水平逐渐升高(P<0.05)。NLR与β2-MG、GAL、RBP、24 h UMA具有正相关性(r分别为0.191、0.152、0.131及0.158,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,较高水平NLR、24 h UMA是T2DM患者肾小管损伤的危险因素,而较高水平的HDL-C为其保护因素。结论NLR与T2DM患者肾小管损伤关系密切,可以反映肾小管损伤程度。; 姜莹莹王靖宇孔岩王颖程静丽王珊珊单春艳; 关键词：糖尿病肾病 Β2微球蛋白视黄醇结合蛋白质类乙酰氨基葡糖苷酶肾小管损伤

2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系被引量：4: 2015年; 目的研究2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系.方法应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2013年7月于天津医科大学代谢病医院治疗的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（182例）,测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、血液流变学等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对视网膜病变影响因素行logistic回归分析.本研究经天津医科大学伦理委员会审查批准.结果睡眠障碍组视网膜病变患病比例为42.9％（78/182）,高于无睡眠障碍组的32.6％（84/258）,差异有统计学意义（P =0.027）.睡眠障碍组空腹静脉血糖、餐后2h血糖、HbA1c、果糖胺、收缩压、舒张压、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原均高于无睡眠障碍组,红细胞变形指数低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值及胰高血糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高于无睡眠障碍组,胰岛素敏感指数低于无睡眠障碍组（均P ＜0.05）.多因素logistic回归分析显示视网膜病变与HbA1c（OR：1.744～3.249）、纤维蛋白原（OR：1.687～2.998）、收缩压（OR：1.152 ～2.013）、稳态模型-胰岛素抵抗指数（OR：1.006～1.389）、睡眠障碍呈正相关（OR：1.144 ～2.426）,与胰岛素敏感指数呈负相关（OR：0.107～0.784）,均P＜0.05.结论改善睡眠障碍可能有助于延缓糖尿病视网膜病变的发生发展.; 任惠珠徐延光常宝成杨菊红郑妙艳杨艳辉程静丽单春艳; 关键词：睡眠障碍糖尿病视网膜病变胰岛Α细胞胰岛Β细胞

2型糖尿病大鼠肺组织内皮素-1、降钙素基因相关肽及P物质水平变化及其对肺动脉高压的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨2型糖尿病大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)的变化.方法 3个月龄健康雄性Wistar大鼠10只,采用高脂饲料喂养联合30μg/g链脲佐菌素尾静脉注射制备2型糖尿病大鼠模型.另设正常对照组(n=8),给予普通饮食.造模成功后12周末股动脉放血处死大鼠,取右下肺组织行Weigert来复红弹力纤维染色,计算与呼吸性细支气管、肺泡管伴行的肺小动脉管壁厚度占血管外径百分比(WT%)以及管壁面积占血管总面积百分比(WA%).应用免疫组织化学方法观察肺组织ET-1、CGRP、SP表达水平.数据统计采用独立样本t检验.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肺泡隔面积与视场总面积比(0.42±0.10 vs 0.29±0.06,t=5.842,P＜0.05)、肺动脉WT%(26%±8%vs 19%±9%,t=3.023,P＜0.05)和WA%(42%±8% vs 36%±9%,t=2.526,P＜0.05)均显著增加,ET-1、SP平均吸光度(ET-1:86±5 vs 83±4,t=2.402,P＜0.05;SP:101±4 vs 100±3,t=2.530,P＜0.05)和阳性面积/视场总面积比(ET-1:0.016±0.017 vs0.010±0.008,t=2.501,P＜0.05;SP:0.014±0.014 vs 0.009±0.009,t=2.127,P＜0.05)显著增加,CGRP平均吸光度和阳性面积/视场总面积比差异无统计学意义.结论糖尿病大鼠存在肺动脉高压的病理结构改变,可能与其肺组织ET-1表达增加有关.; 赵伟马丽云朱梦瑜程静丽张宏; 关键词：内皮素-1 降钙素基因相关肽 P物质

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

程静丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

程静丽

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈