申洪昌
- 作品数：9 被引量：48H指数：3
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 癌痛患者基于BCW理论健康教育模式应用研究被引量：35
- 2018年
- 目的以行为改变模式(behavior change wheel,BCW)理论为框架构建健康教育模式;在癌痛患者中,探讨该模式的应用效果,以期寻求有效的健康教育途径和方法。方法选取2016-04-01-12-31山东大学附属省立医院肿瘤科收治的66例癌痛患者,随机分为观察组(n=33)和对照组(n=33),观察组患者采用基于BCW理论构建的健康教育模式,建立正确管理疼痛的信念和动机,形成正确报告、处理及管理疼痛的能力;对照组给予常规健康教育。干预4周后比较两组患者疼痛强度(疼痛数字评估量表)、服药依从性(Morisky服药依从性量表)和生活质量(中国癌症患者生活质量调查问卷)。结果干预4周后,观察组疼痛强度得分为2.30±0.67,高于对照组2.92±0.47,差异有统计学意义,t=-3.053,P=0.003;服药依从性得分为6.96±0.83,高于对照组5.48±1.06,差异有统计学意义,t=4.737,P<0.001;两组生活质量得分分别为45.72±5.86和42.31±7.54,差异无统计学意义,t=0.310,P=0.758。结论基于BCW理论构建的健康教育模式能够降低癌痛患者的疼痛强度,提高患者对镇痛药物的服药依从性,是癌痛患者有效的健康教育途径和方法。
- 李福霞申洪昌秦珂王旻宋文鑫范秀珍
- 关键词：癌痛健康教育依从性
- 生长抑素受体靶向治疗非小细胞肺癌的实验研究（体内实验部分）
- 研究背景：肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌的80％，许多患者确诊时就已至晚期。化疗已成为晚期NSCLC的重要治疗手段，但常规化疗的客观有效率仍较低(30％～50％)。靶向治疗作为一种新的...
- 申洪昌
- 关键词：非小细胞肺癌化学疗法
- 文献传递
- Nutlin-3a可降低野生型p53肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性
- 2012年
- p53通路在细胞周期停滞和细胞凋亡中起重要作用.p53的下降可增加肿瘤细胞对化疗或放疗的耐药性.小鼠双微蛋白2(murine double minute2,MDM2)可与p53结合,调节其转录活性和稳定性.本研究旨在观察MDM2拮抗剂Nutlin-3a在非小细胞肺癌野生型p53+/+A549细胞及p53-/-H1299细胞对紫杉醇的反应中的作用.研究发现,Nutlin-3a联合紫杉醇可使A549细胞G0-G1和G2-M期明显增多,S期显著减少;凋亡百分率显著低于单紫杉醇处理组与p53-/-的H1299细胞组.总之,Nutlin-3a联合紫杉醇大大减少了野生型p53+/+的A549细胞对紫杉醇的敏感性,Nutlin-3a对紫杉醇毒性的调控依赖于p53的状态,它可以保护野生型p53细胞免受有丝分裂抑制药物紫杉醇的杀伤.
- 申洪昌董伟高东伟王光辉马国元刘奇杜贾军
- 关键词：P53紫杉醇
- 基于SEER数据库异时双原发肺癌预后模型的构建和验证
- 2022年
- 目的:运用回顾性研究的分析方法,探究异时双原发肺癌(metachronous dual primary lung cancer,mDPLC)的独立预后因素,并建立列线图预后模型。方法:通过美国癌症监测、流行病学和结果(Surveillance,Epidemiology and End Results,SEER)数据库获得mDPLC患者的临床数据。将数据分为训练集和验证集进行建模和验证。采用单因素和多因素Cox回归分析确定训练集患者的独立预后因素,并纳入列线图对患者生存时间进行预测。通过C-指数、校准图、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、决策曲线分析(decision curve analyses,DCA)和综合鉴别改进(integrated discrimination improvement,IDI)评分对预后模型的准确性和可靠性进行评价。结果:共有610例mDPLC患者纳入训练集,260例mDPLC患者纳入验证集。Cox回归分析表明,年龄(59~76岁:HR=1.453,95%CI=1.007~2.096,P=0.046;≥77岁:HR=1.953,95%CI=1.303~2.926,P<0.001)、性别(女性:HR=0.669,95%CI=0.529~0.845,P=0.001)、病理类型(腺癌+鳞癌:HR=2.251,95%CI=1.583~3.200,P<0.001)、TNM分期(Ⅲ:HR=1.611,95%CI=1.126~2.305,P=0.009;Ⅳ:HR=2.443,95%CI=1.713~3.486,P<0.001)、淋巴结转移(是:HR=1.653,95%CI=1.199~2.280,P=0.002)、手术(1次:HR=1.431,95%CI=1.110~1.844,P=0.006;0次:HR=1.845,95%CI=1.183~2.878,P=0.007)和化疗(是+否:HR=0.603,95%CI=0.433~0.842,P=0.003)是独立预后因素。训练集和验证集的C-指数分别为0.711(95%CI=0.696~0.726,P<0.05),0.677(95%CI=0.655~0.699,P<0.05)。训练集中ROC曲线的3年生存率和5年生存率AUC值分别为0.756(95%CI=0.713~0.800,P<0.05)和0.785(95%CI=0.732~0.838,P<0.05),验证集中ROC曲线的3年生存率和5年生存率AUC值分别是0.695(95%CI=0.621~0.769,P<0.05)和0.711(95%CI=0.618~0.804,P<0.05)。训练集中3年和5年的IDI值分别为9.0%(P<0.001)和11.9%(P<0.001),验证集中3年和5年的IDI值分别为6.6%(P<0.001)和7.8%(P<0.001)。根据独立预后因素建立的模型经验证可准确预测患者预后,并且效果优于TNM分期。结
- 曾榆凯王光辉郑昊天赵小刚王亚东申洪昌杜贾军
- 关键词：列线图COX回归分析
- 分子靶向治疗药物对QT间期的影响被引量：1
- 2008年
- 随着分子靶向治疗药物的应用，出现了某些非传统化疗药物引起的药物不良反应。QT间期的延长就是其中一种，它可导致致命性心律失常的发生。引起QT间期延长的分子靶向治疗药物包括组蛋白脱乙酰基酶抑制剂、多靶点酪氨酸激酶抑制剂、新生血管抑制剂、法基尼转移酶抑制剂、Scr／Abl蛋白激酶抑制剂和蛋白酶激C抑制剂等。
- 申洪昌王秀问
- 关键词：肿瘤药物疗法QT延长综合征
- 紫杉醇奥曲肽偶合物对A549裸鼠移植瘤的靶向治疗研究被引量：1
- 2008年
- 目的研究生长抑素类似物奥曲肽（OCT）与紫杉醇（PTX）的偶合物对人肺腺癌细胞株．4549裸鼠移植瘤的靶向治疗作用。方法构建1分子紫杉醇-1分子奥曲肽偶合物（PTX-OCT）和2分子紫杉醇-1分子奥曲肽偶合物（2PTX-OCT），建立裸鼠腋部皮下移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分为8组。在1、7、21d尾静脉分别注射150nmol/kg PTX—OCT；2PTX-OCT；OCT、PTX混合物（OP）；OCT；PTX；300nmol/kg PTX（2PTX）和2PTX—OCT[2（2PTX-OCT）]。测各组小鼠体重及肿瘤体积；计算肿瘤倍增时间；眼内眦静脉取血测每组小鼠白细胞数量；组织切片HE染色及核仁区银染（AgNOR）观察肿瘤细胞生长情况；DNA梯度法检测细胞凋亡；RT-PCR法测肿瘤细胞生长抑素受体（SSTR）1至5亚型（SSTR1-SSTR5）mRNA表达情况；免疫组化SP法检测肿瘤微血管密度（MVD）以及生长抑素受体2和5亚型表达情况。结果2PTX-OCT与2（2PTX-OCT）处理组在3次给药后与对照组相比：肿瘤生长显著抑制（均P〈0．01）；肿瘤倍增时间延长（均P〈0．01）。PTX与2PTX-OCT处理组相比，在每次给药后5d裸鼠体重减轻差异有统计学意义（P〈0．05）；PTX与2PTX组的白细胞总数在26d降到最低，与对照组、2PTX-OCT组及2（2PTX-OCT）组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。2PTX-OCT组及2（2PTX—OCT）组MVD均明显少于对照组（均P〈0．01）。DNA梯度法显示2PTX-OCT处理组有明显的DNA片段化的梯状条带。生长抑素受体1、2、4、5亚型的mRNA在荷瘤小鼠体内表达；免疫组化显示SSTR2主要表达于肿瘤细胞的细胞膜上，SSTR5表达于肿瘤细胞的细胞膜和胞质中。结论2PTX-OCT可显著抑制肿瘤增殖，减少肿瘤微血管形成，显示出良好的治疗作用，有望成为晚期非小细胞肺癌治疗的有效手段之一。
- 申洪昌王秀问刘延国王亚伟魏军民马道新王朴李蕾孙美丽
- 关键词：生长抑素奥曲肽紫杉醇
- GRK6在胃癌中的表达及其预后价值被引量：3
- 2014年
- 目的通过检测G蛋白偶联受体激酶6(G protein coupled receptor kinase 6,GRK6)在胃癌中的表达情况,探讨其与相关临床病理参数及生存预后的关系。方法通过组织芯片及免疫组化技术,检测132例胃恶性肿瘤及8例胃良性疾病中GRK6的表达情况,统计学分析影响GRK6表达情况的相关因素,并根据相关随访资料,探讨GRK6表达与患者预后的关系。结果 GRK6在120例胃恶性肿瘤中高表达率为49.17%,低表达率为50.83%,多因素Logistic回归分析表明GRK6的表达与肿瘤分化相关(P<0.05)。GRK6高表达患者的5年存活率为28.81%,低表达者的5年存活率为67.21%,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox生存预后分析提示GRK6的表达及术后有无治疗为影响胃癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 GRK6在胃腺癌中的表达程度与肿瘤的分化情况密切相关,高表达者的5年生存率明显低于低表达者,为胃癌患者的不良预后指标,可能在胃癌发生发展中起重要作用。
- 张诤申洪昌付国斌张建超王潍博
- 关键词：胃肿瘤组织芯片免疫组化生存预后
- 调控肿瘤细胞IGF-1R信号通路的关键分子研究
- 癌症是一组细胞恶性增长、增殖失控的不同疾病的统称。目前癌症的治疗主要包括手术、化疗、放疗、分子靶向治疗、基因治疗以及免疫治疗等，但疗效有限。1950年至2005年美国的癌症死亡率仅下降5％，癌症患者3年及5年生存率提高也...
- 申洪昌
- 关键词：肿瘤细胞G蛋白偶联受体激酶受体下调
- 奥曲肽对紫杉醇抑制非小细胞肺癌细胞的增效作用被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽(octreotide)对紫杉醇抑制非小细胞肺癌细胞的增效作用及其可能的机制。方法:RT-PCR检测非小细胞肺癌细胞株A549和H157生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)1～5 mRNA的表达;检测不同时间和浓度梯度的奥曲肽对两株细胞的抑制率,光镜下观测奥曲肽作用后细胞形态学的变化;MTT法检测奥曲肽与紫杉醇对两细胞株增殖的抑制是否具有协同作用;采用流式细胞仪检测奥曲肽、紫杉醇以及两者联合作用时A549细胞的凋亡率;荧光实时定量PCR检测奥曲肽作用后细胞多药耐药相关基因的改变。结果:A549细胞检测到SSTR1～SSTR5 mRNA的表达,而H157细胞只有SSTR1和SSTR4 mRNA的表达。奥曲肽对A549细胞增殖具有抑制作用并具有时间(24、48、72 h)和浓度(1～1000 nmol/L)依赖性,在光镜下可观测到细胞细胞受损伤的形态学改变;而对H157细胞无抑制作用。对于A549细胞,125、250、500 nmol/L奥曲肽作用48 h可明显增加其对紫杉醇化疗的敏感性(P<0.01),并能诱导细胞凋亡,但未增加与紫杉醇联合作用后细胞的凋亡率;而对H157细胞,奥曲肽未发现化疗增敏作用。奥曲肽可下调A549细胞多药耐药相关基因MDR-1、MRP-1的表达(P<0.05,P<0.01),而对H157细胞多药耐药相关基因的表达无影响。结论:奥曲肽可提高SSTR受体阳性的非小细胞肺癌细胞对紫杉醇的敏感性,下调多药耐药相关基因的表达是其可能的机制之一。
- 刘延国王秀问魏军民王亚伟申洪昌马道新
- 关键词：肺癌非小细胞奥曲肽紫杉醇多药耐药
