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王竟靖: 作品数：22 被引量：67H指数：5; 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>; 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金威海市科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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房颤导管消融术中房颤的不同终止模式对短期窦律维持的影响的单中心研究: 杨震王学忠沙勇王竟靖何儒华郭维娜刘郎

微小RNA-125b作用于SFRP5调节急性心肌梗死后心室重构的实验研究被引量：6: 2017年; 目的探讨微小RNA-125b(miR-125b)对小鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及机制。方法利用左前降支结扎法构建小鼠心肌梗死模型,以心电图及病理改变作为建模成功的观察指标。将急性心肌梗死组小鼠随机分3组:假手术组(6只)、急性心肌梗死组(12只)及急性心肌梗死+miR-125b抑制剂转染组(12只)。模型建立2周后,取各组小鼠制备病理切片,石蜡切片HE染色、石蜡切片免疫组化染色及石蜡切片胶原染色(Masson法染色)检测相关指标。结果 HE染色显示:假手术组可见心肌横纹清晰,排列整齐,细胞核明显,细胞无明显肿胀;而急性心肌梗死组则观察到多发散在的坏死灶,界限清晰,可见有明显的成纤维细胞增生,心肌肥大,同时可见较多的纤维化;急性心肌梗死+miR-125b抑制剂转染组,急性心肌梗死的典型生理现象较未加入miR-125b抑制剂转染组有明显改善。免疫组化染色显示:分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)在假手术组小鼠组织中高表达;急性心肌梗死组,SFRP5表达显著下调;而在急性心肌梗死+miR-125b抑制剂转染组,SFRP5表达明显提高。Masson染色显示:假手术组心肌组织被染成均匀红色,可见前壁的厚度较一致,心肌组织胶原纤维少,无条索状及融合的胶原纤维;急性心肌梗死组小鼠左心室前壁心肌梗死区心肌组织被胶原纤维取代,且显著增多,呈条索状,分割包绕心肌束,部分胶原纤维融合,并可见前壁变薄;急性心肌梗死+miR-125b抑制剂转染组,急性心肌梗死后典型生理现象改善,计算胶原容积积分比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑制miR-125b表达可改善急性心肌梗死后心室重构,其机制可能是通过抑制SFRP5来实现的。; 别自东王东何琳陈秀华王玉凤林晓静王竟靖沙勇; 关键词：急性心肌梗死心室重构

射频消融术治疗阵发性室上性心动过速疗效观察被引量：5: 2014年; 目的分析射频消融(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效和安全性。方法回顾分析1023例不同类型PSVT患者行RFCA的成功率及并发症。结果 1023例PSVT患者成功率为98.6%,其中房室结折返性心动过速(AVNRT)410例,成功率99.2%;房室折返性心动过速(AVRT)613例,成功率97.5%;术后并发急性肺栓塞1例,一过性Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞3例,气胸4例,股动脉假性动脉瘤5例。结论射频消融术具有成功率高、并发症少的优点,是治疗PSVT的有效方法。; 王竟靖王学忠沙勇贾绍斌杨震何儒华郭维娜; 关键词：射频消融术阵发性室上性心动过速房室结折返性心动过速房室折返性心动过速

circ_LAS1L调控SFRP5抑制心肌细胞铁死亡: 2024年; 目的探讨心肌缺血-再灌注损伤进展中circ_LAS1L调控分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)表达的潜在机制和circ_LAS1L/SFRP5通路在大鼠心肌细胞铁死亡中的作用。方法传代培养大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,H9c2心肌细胞分别转染或共转染circ_LAS1L过表达载体、circ_LAS1L siRNA、miR-125b mimic、miR-125b siRNA和SFRP5 siRNA,然后进行缺氧/复氧处理。RT-qPCR检测circ_LAS1L和miR-125b的表达,RT-qPCR和Western blot检测SFRP5和GPX4的表达,电镜观察线粒体结构变化,CCK-8法检测细胞存活力,同时检测乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)、Fe^(2+)和丙二醛(MDA)含量。结果circ_LAS1L-O可增加SFRP5的mRNA和蛋白表达,而抑制circ_LAS1L表达可降低SFRP5的mRNA和蛋白表达(P均<0.05)。miR-125b mimic抑制而miR-125b siRNA促进SFRP5的RNA和蛋白表达,circ_LAS1L-O能减弱miR-125b mimic调控SFRP5表达的作用(P均<0.05);circ_LAS1L siRNA也能逆转miR-125b siRNA对SFRP5的表达调控(P均<0.05)。circ_LAS1L和SFRP5在缺氧/复氧处理的心肌细胞中表达升高,而GPX4表达降低(P均<0.05);SFRP5 siRNA可抵消circ_LAS1L过表达对GPX4表达的调控作用(P均<0.05)。缺氧/复氧导致线粒体明显皱缩和线粒体嵴减少,降低细胞存活力和增强LDH释放,并且促进ROS、Fe^(2+)和MDA的累积,而circ_LAS1L-O明显减弱缺氧/复氧导致的上述变化,si-SFRP5则拮抗circ_LAS1L过表达的作用。结论circ_LAS1L促进SFRP5的表达而抑制铁死亡关键调控因子GPX4的表达,进而参与心肌细胞铁死亡过程;miR-125b能抑制SFRP5的表达,且减弱circ_LAS1L调控SFRP5表达的作用。; 别自东鲁佳佳张焰蓬李文正王竟靖; 关键词：心肌细胞

circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5影响心肌细胞存活的机制: 2024年; 目的探讨circ_LAS1L通过调控分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)影响心肌细胞存活的机制。方法本实验时间为2023年1—5月。(1)将心肌细胞H9c2随机分为对照组(不进行转染)、NC组(转染空载体)、circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L过表达载体),然后检测各组circ_LAS1L表达水平及m^(6)A修饰酶〔甲基转移酶3(METTL3)、甲基转移酶14(METTL14)、Wilms肿瘤1相关蛋白(WTAP)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)、α-酮戊二酸依赖性双加氧酶alkB同系物5(ALKBH5)〕、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平。(2)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、si-NC组(转染siRNA)、si-circ_LAS1L组(转染circ_LAS1L siRNA),各组检测指标同上。(3)将心肌细胞H9c2随机分为对照组、NC组、si-circ_LAS1L组、si-METTL3组(转染METTL3 siRNA)、si-circ_LAS1L+METTL3组(共转染circ_LAS1L siRNA和METTL3过表达载体),检测各组circ_LAS1L表达水平和METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)^(+)SFRP5 mRNA表达水平、心肌细胞存活指标〔细胞存活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、细胞凋亡率〕。结果circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组circ_LASIL表达水平及METTL3、METTL14、WTAP、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平低于对照组,FTO、ALKBH5 mRNA、蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组、si-circ_LAS1L+METTL3组circ_LAS1L表达水平低于对照组,si-circ_LAS1L组、si-METTL3组METTL3、SFRP5 mRNA、蛋白表达水平及m6A+SFRP5 mRNA表达水平低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P<0.05)。si-circ_LAS1L组、si-METTL3组细胞存活力低于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组,LDH释放率、细胞凋亡率高于对照组、si-circ_LAS1L+METTL3组(P<0.05)。结论circ_LAS1L通过METTL3提高SFRP5的m^(6)A修饰水平,从而促进SFRP5表达,进而维持心肌细胞存活,且circ_LAS1L/METTL3/SFRP5轴是与心肌细胞功�; 王竟靖马玉茹郭磊别自东; 关键词：心肌细胞细胞存活

绝经后女性冠心病患者危险因素与冠心病特点分析: 目的探讨绝经后女性冠心病(CHD)患者冠状动脉病变特点与危险因素关系。方法采用病例对照的研究方法,回顾性分析经冠状动脉造影确诊的589例(其中女289例,男300例)CHD患者的冠状动脉病变影像资料与危险因素。; 刘晓方王竟靖; 文献传递

冠心病合并2型糖尿病危险因素及冠脉病变特点分析被引量：13: 2010年; 目的探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)合并2型糖尿病(DM)危险因素及冠状动脉病变特点。方法回顾性分析经冠脉造影确诊的596例CHD患者临床资料,其中合并DM组130例,非DM组466例,比较两组冠脉病变影像资料与危险因素。结果合并DM的CHD患者高血压、高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高血尿酸(UA)发生比例较不合并DM的单纯CHD患者高;冠状动脉造影显示冠状动脉多支病变发生率高,病变程度重,较非DM组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CHD合并DM患者合并危险因素多,冠脉病变较重。; 王竟靖丁江; 关键词：冠心病冠状动脉造影 2型糖尿病

心脏再同步化治疗对缺血性心力衰竭犬的疗效及心肌钙通道电流的影响被引量：5: 2013年; 目的研究心脏再同步化治疗(CRT)对失同步化缺血性心力衰竭犬的疗效及钙离子通道电流(ICa)的影响。方法取西北犬行左束支射频消融术和冠状动脉前降支结扎术建立失同步化缺血性心力衰竭模型(n=14)。随机选取7只造模成功犬行CRT治疗,作为CRT组。另7只造模成功犬作为失同步化组。取5只正常犬作为对照组。CRT后6周(其它两组于相应时间点)检测心电图学、超声心动图及血流动力学指标,上述指标检测完毕后,分离左室侧壁和前壁心肌细胞,用全细胞膜片钳法检测ICa。结果与对照组相比较,失同步化组的RR间期缩短(420±55 ms vs 598±98 ms,P<0.05),QTc间期延长(433±46 ms vs 378±32 ms,P<0.05),QRS波时限延长(100±23 ms vs 53±8 ms,P<0.05),失同步化指数(DI)升高(80±22 ms vs 28±6 ms,P<0.05)。与失同步化组比较,CRT组QRS波时限缩短(73±11 ms vs 100±23 ms,P<0.05),降低了DI(32±24 ms vs 80±22 ms,P<0.05),缩短了QTc间期(392±36 ms vs 433±46 ms,P<0.05)。对照组左室前壁和侧壁的ICa密度峰值无差别(-4.7±0.3pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。失同步化组侧壁ICa电流密度低于前壁(-3.8±0.2 pA/pF vs-5.2±0.3 pA/pF,P<0.01)。CRT组侧壁和前壁的电流密度无差别(-4.5±0.2 pA/pF vs-4.5±0.3 pA/pF,P>0.05)。结论 CRT能部分地逆转失同步化缺血性心力衰竭的电重构与机械重构。; 杨震于欣贾绍斌于美玲纳丽莎徐方芳吕剑锋刘郎陈乾王竟靖王学忠; 关键词：心血管病学缺血性心力衰竭心脏再同步化治疗钙通道电流

冠心病抑郁患者IL-17和hs-CRP水平测定的临床意义被引量：5: 2010年; 目的观察冠心病(CHD)抑郁患者血浆白细胞介素-17(IL-17)及超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)水平的变化。方法入选120例,将60例CHD抑郁患者平均分为急性冠脉综合征(ACS)组和稳定型心绞痛(SAP)组,检测CHD抑郁患者、CHD非抑郁患者及对照组血浆IL-17和Hs-CRP的水平变化。结果 CHD抑郁患者血浆IL-17、Hs-CRP水平明显高于CHD非抑郁患者及对照组(P<0.05);ACS抑郁患者血浆IL-17、Hs-CRP显著高于SAP抑郁患者(P<0.05)。结论 CHD患者血浆IL-17、Hs-CRP水平明显升高,可能与冠状动脉粥样斑块的稳定性有关,且可作为CHD危险分层及评估预后的参考指标。; 王竟靖刘芳别自东; 关键词：冠心病白细胞介素-17 超敏C-反应蛋白

新确诊非瓣膜性房颤患者CRP、Hcy及BNP水平变化的意义被引量：2: 2017年; 目的观察新确诊非瓣膜性房颤患者血浆C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、B型脑钠肽(BNP)水平,探讨其与房颤的关系。方法选择住院及门诊的新确诊非瓣膜性房颤患者96例,其中阵发性房颤56例,持续性房颤40例,窦性心律50例(对照组),分别检测患者血清中CRP、Hcy、BNP水平,再应用超声心动图测定各组左心房内径(LAD),并对所有指标进行相关性分析。结果血清CRP、Hcy、BNP水平及LAD值,房颤组(包括持续性房颤组、阵发性房颤组)高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组(P<0.05);房颤患者中CRP、Hcy、BNP与LAD呈正相关性。结论 CRP、Hcy、BNP及LAD与房颤相关,并在房颤的发生及持续中起着重要作用。; 何儒华王竟靖; 关键词：房颤 B型脑钠肽

王竟靖

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