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王欢

作品数:6 被引量:9H指数:2
供职机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:广东省卫生厅资助课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮生长...
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮生长因子
  • 3篇血管内皮生长...
  • 3篇生长因子受体
  • 3篇受体
  • 3篇髓系
  • 3篇髓系白血病
  • 3篇小鼠
  • 3篇急性
  • 3篇急性髓系
  • 3篇急性髓系白血...
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇SCID小鼠
  • 2篇PTK787
  • 1篇血管发生
  • 1篇血管密度

机构

  • 6篇广东医学院附...

作者

  • 6篇王欢
  • 6篇陈日玲
  • 4篇叶泉英
  • 4篇田川
  • 4篇陈铭珍
  • 1篇谭建新
  • 1篇谭霖
  • 1篇郭亚楠

传媒

  • 2篇广东医学院学...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
急性髓系白血病小鼠模型建立及其生物学特性的研究被引量:2
2015年
目的建立急性髓系白血病小鼠模型,并了解其生物学特性。方法将20只SCID小鼠随机分为正常组和实验组,每组10只。实验组通过腹腔注射接种HL-60细胞建立白血病动物模型,观察患病小鼠形态和行为的改变。采用血细胞分析仪动态检测两组小鼠外周血白细胞、血红蛋白和血小板;流式细胞仪检测外周血白细胞表面CD33的表达;通过外周血涂片和骨髓病理切片观察白血病细胞。结果实验组小鼠于建模第22-23天开始出现患病症状,建模成功率达100%。建模第21天,实验组小鼠外周血白细胞数升高,血红蛋白和血小板下降(P〈0.01),血涂片可观察到HL-60细胞。建模第34天实验组骨髓病理切片均有HL-60肿瘤细胞浸润,外周血白细胞CD33的阳性率明显升高(P〈0.01)。结论利用SCID小鼠可建立急性髓系白血病模型并具有其生物学特征。
谭霖陈日玲田川叶泉英王欢
关键词:急性髓系白血病SCIDHL-60
儿科学实习教学中引进《循证医学》内容教学的作用与意义被引量:3
2009年
本文对儿科学实习中引进《循证医学》课内容的作用及意义采用随机分组对照作了研究,结果显示:(1)两组实习生基础理论考试成绩及总分比较差异无统计学意义(P>0.05),但实验组的临床分析题成绩及讨论题成绩均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)85%以上实习生认为循证医学教育对自己有帮助,能扩大视野,启迪临床思维,提高综合素质,受益终身。可见在儿科实习生中开展循证医学教育不仅必要而且可行。
陈日玲陈铭珍谭建新王欢
关键词:循证医学儿科实习
血管发生与恶性血液病
2008年
血管发生是一个极其复杂的过程,在很多生理和病理过程中起重要的作用,与恶性血液疾病的发生、发展有着密切关系。抗血管生成治疗已经成为治疗恶性血液疾病的重要策略。
王欢陈日玲
关键词:血管发生恶性血液病血管内皮生长因子
血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析被引量:2
2009年
本研究旨在探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急性髓系白血病(AML)发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录PCR(RT-PCR)动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的变化。结果表明:正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(p<0.05),而且随着病程的进展而逐渐升高。结论:VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。
陈日玲陈铭珍叶泉英田川王欢
关键词:血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体SCID小鼠急性髓系白血病
PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究
2008年
目的观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA(VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法(1)采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异。(2)利用流式细胞仪检测外周血CD33表达。(3)采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF(vonWille-brandfactor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异。结果(1)患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315)(P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05)。(2)外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义。(3)患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05)。结论PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用。
陈日玲王欢田川陈铭珍叶泉英
关键词:PTK787微血管密度血管内皮生长因子受体
PTK787对VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中表达的影响被引量:2
2010年
目的检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反转录PCR(RT-PCR)分别动态检测不同时间点正常小鼠、白血病小鼠及PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平变化。结果 (1)正常小鼠和患病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA;(2)患病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(P<0.05),而且随着病程的进展逐渐升高;(3)PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平均较患病组明显降低(P<0.05)。结论 PTK78抗急性髓性白血病的作用与降低血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平密切相关。
郭亚楠陈日玲陈铭珍叶泉英田川王欢
关键词:PTK787血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-2SCID小鼠急性髓系白血病
共1页<1>
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