王志伟
- 作品数：12 被引量：104H指数：6
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- 维生素C增强氧化砷联用二甲萘醌诱导的U937细胞凋亡及其机制被引量：22
- 2002年
- 目的 探讨维生素C是否可增强三氧化二砷 (As2 O3 )联用二甲萘醌 (DMNQ)对白血病细胞株U937的促凋亡效应及其机制。方法 以As2 O3 、维生素C、DMNQ不同组合孵育细胞 ,采用流式细胞仪及电镜检测细胞凋亡 ,并设立各种对照。结果 维生素C可增加As2 O3 联用DMNQ(10 μmol/L)诱导U937细胞发生凋亡的比例 (不加和加用维生素C细胞凋亡率分别为 35 .2 4%和 6 1.2 0 % ) ;过氧化氢酶可逆转这一效应 ;维生素C对DMNQ(2 0 μmol/L)单独诱导U937细胞凋亡无影响。 结论 维生素C在As2 O3 存在的情况下 ,通过活性氧依赖的途径 。
- 高飞易静史桂英李慧石学耕王志伟汤雪明
- 关键词：砷剂细胞凋亡活性氧组分维生素C
- 硝酸甘油软膏治疗肛裂的Meta分析被引量：3
- 2002年
- 邹鸿志郁宝铭王志伟冯国光赵任孙骥远
- 关键词：硝酸甘油软膏肛裂META分析
- 硒对淋巴细胞抗大肠癌作用影响的基础和临床研究被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨硒对淋巴细胞抗大肠癌的作用。方法 :包括实验与临床二部分 ,以半胱氨酸硒作为影响因素、人 T淋巴细胞为效应细胞 ,人结肠癌细胞 (L o Vo细胞株 )为靶细胞 ;采用 MTT比色法、凋亡细胞荧光计数检测凋亡细胞的数量 ;同时检测上清液中 TNF- α(肿瘤坏死因子 α)的含量。然后 ,于 1998年 3月至 1999年 3月 ,将 40例大肠癌患者 ,随机分成对照组和治疗组分别给予一般酵母和酵母硒 (6 0 0 μg/ d)持续两周 ,观察治疗前后血硒水平、T细胞亚群和免疫球蛋白 ,以及细胞因子 αTNF的变化。结果 :半胱氨酸硒在一定的浓度范围内 (0 .5 μg/ m l～ 1.0 μg/ m l)可增强人 T淋巴细胞的抗肿瘤活性(P <0 .0 5 ) ,促进人结肠癌细胞的凋亡 ,且肿瘤细胞的凋亡比例上升 (P <0 .0 5 ) ;T淋巴细胞抗肿瘤作用的增强与上清液中的 TNF- α的增高有关 (P <0 .0 5 )。大肠癌患者经补硒后 ,血硒由 (0 .76± 0 .17) μm ol/ L 上升到 (0 .99± 0 .2 3) μmol/L,P <0 .0 5 ;CD4由 (2 4.0 9± 4.10 ) %上升到 (2 7.95± 4.91) %,CD8由 (2 0 .18± 2 .48) %上升到 (2 3.0 9± 4.47) %,P <0 .0 5 ;血清中 Ig M从 (83.7± 2 3.37) mg上升到 (10 3.6 9± 35 .49) mg,P <0 .0 5。结论 :硒可提高淋巴细胞的抗肿瘤作用 。
- 郁宝铭赵任冯国光邹鸿志王志伟史奎雄
- 关键词：硒T淋巴细胞免疫球蛋白大肠癌
- 大肠癌患者血清中p16基因启动子畸变甲基化的检测被引量：34
- 2002年
- 目的 检测大肠癌患者血清DNA中p16基因启动子畸变甲基化 ,并探讨将它用于大肠癌早期诊断或作为一个预后因子的可能性。 方法 收集新鲜的大肠癌组织及其对应的血清标本5 2例 ,大肠腺瘤患者血清标本 34例 ,健康志愿者血清标本 10例。采用甲基化特异的PCR技术分别检测肿瘤组织DNA和血清游离DNA中p16基因启动子畸变甲基化的状况。分析血清中p16基因畸变甲基化与大肠癌临床病理特征的关系。 结果 38% (2 0 / 5 2 )大肠癌组织出现p16高甲基化 ;与出现了高甲基化的组织标本对应的 2 0例血清标本中有 14例 (70 % )出现高甲基化 ,而其余 32例血清标本无一例检出高甲基化 (χ2 =30 7,P <0 0 1) ;34例大肠腺瘤患者和 10例健康志愿者的血清DNA中均未见p16高甲基化。血清p16基因高甲基化与大肠癌Dukes分期关系密切 (χ2 =5 7,P =0 0 3) ,但是与其它临床病理特征无关。 结论 大肠癌患者血清DNA中存在一定比例的p16基因启动子高甲基化。检测血清中p16基因的甲基化状况可能有助于大肠癌的早期发现或预后评估。
- 邹鸿志郁宝铭赵任王志伟仓辉李东华冯国光易静
- 关键词：大肠癌P16基因甲基化
- 大肠癌中p16基因甲基化及与其临床病理特征的关系
- ＜正＞目的:研究p16基因启动子CpG区甲基化的改变与大肠癌发生及其临床病理特征的关系.方法:采用甲基化特异PCR技术（MSP法）对62例大肠癌标本进行了p16启动子CpG区基因甲基化研究,并分析与其临床病理特征的关系....
- 王志伟易静仓辉汤雪明邹鸿志赵任郁宝铭
- 文献传递
- 直肠类癌33例的诊治分析被引量：16
- 2001年
- 目的 探讨直肠类癌的临床、病理及预后影响因素。方法 回顾性分析 3 3例直肠类癌的临床病理资料 ,并进行随访 ,将其按直径大小和肌层是否有浸润分别分组 ,比较各组手术治疗效果及其生存率的区别。结果 直肠类癌以大便习惯改变 ( 17/ 3 3 ,5 2 % )、便血 ( 14 / 3 3 ,4 2 % )和体检发现直肠肿块 ( 14 / 3 3 ,4 2 % )为主要临床表现。直肠类癌一般发现较早 ,肿瘤直径 >2cm或浸润肌层者分别占 12 % ( 4 / 3 3 )。电灼术、局切术和扩大局切术共占 79% ( 2 6/ 3 3 ) ,根治性手术仅占 18% ( 6/ 3 3 )。所有病例 (n =2 9)总的 10年生存率为 84 % ,肿瘤直径 <2cm组 (n =2 6) 10年生存率为 94 % ,而 >2cm组 (n =3 )无 1例活过 5年 ,两者差别非常显著 (P =1 0× 10 -9) ;未浸润肌层者 (n =2 5 ) 10年生存率为94 % ,而浸润肌层者 (n =4 )仅 1例活过 5年 ,两者差异非常显著 (P =1 2× 10 -5)。结论 直肠类癌一般能早期发现 ,局部切除效果好。
- 邹鸿志郁宝铭李东华赵任孙骥远王志伟
- 关键词：直肠肿瘤类癌瘤外科手术
- DNA甲基化与大肠癌发生的研究进展
- 2001年
- 王志伟易静汤雪明
- 关键词：DNA甲基化基因表达大肠癌
- 乳腺癌中p16基因甲基化及其与临床病理学特征的关系被引量：8
- 2002年
- 王志伟易静陈玉英高飞汤雪明李涛邹鸿志赵任
- 关键词：乳腺癌P16基因甲基化临床病理学特征
- 大肠癌p16抑癌基因甲基化及与Dukes分期的关系被引量：9
- 2001年
- 目的检测大肠癌患者 p16基因启动子CpG区甲基化的改变 ,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。 方法采用甲基化特异PCR技术 (MSP法 )研究 5 8例大肠癌标本 p16基因甲基化改变 ,分析临床病理资料。 结果 2 5例标本 (4 3 .1% )呈 p16CpG区甲基化阳性 ;DukesC、D期病人p16CpG区甲基化发生率 (75 % )明显高于DukesA、B期病人 (13.3% )。 结论 p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活参与了大肠癌的发生和发展 ;
- 王志伟易静仓辉赵任邹鸿志王灏郁宝铭汤雪明
- 关键词：大肠癌P16甲基化MSPDUKES分期
- 5-FU与IFNα联合治疗晚期大肠癌的肿瘤反应率和毒性11个随机对照临床试验的Meta分析被引量：1
- 2001年
- 目的 评价IFNα对 5 FU(FA)治疗晚期大肠癌的肿瘤反应率和毒性的影响。方法 共检索出符合入选标准的随机对照临床试验 11项 ,采用固定效应模型和随机效应模型对 182 6例病人的肿瘤反应率和毒性资料进行Meta分析。结果 5 FU(FA) +IFNα治疗晚期大肠癌总的肿瘤反应率与单用 5 FU(FA)化疗者相比差别无显著性 (2 1 7%比 2 3 3 % ,OR =0 92 ,95 %CI,0 6 6～ 1 2 8,P =0 6 1) ;按亚型分组分析发现 ,5 FU (FA) +IFNα 2b组的肿瘤反应率较 5 FU(FA)化疗者低 (2 0 9%比 2 9 7% ,OR =0 6 6 ,95 %CI,0 48～ 0 91,P =0 0 1) ;另外 ,IFNα 2a和 2c均对晚期大肠癌的肿瘤反应率无显著影响。毒性分析表明 ,IFNα增加 5 FU(FA)引起 3、4级血液毒性 (P =5 5× 10 -4 )和发热 (P =0 0 0 6 )的机会。结论 IFNα不仅不能提高 5 FU(FA)治疗晚期大肠癌的疗效 ,而且增加毒性 ,不宜临床推广使用。
- 邹鸿志郁宝铭赵任王志伟
- 关键词：META分析大肠癌IFNΑ毒性
