王利
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清BNP水平与子痫前期疾病严重程度及预后相关性被引量：2
- 2020年
- 目的:分析孕妇血清氨基末端B型脑钠肽前体(BNP)水平与子痫前期疾病严重程度及预后的相关性。方法:选取2015年2月-2019年4月本院收治的子痫前期孕妇362例,按病情分为重度组(165例)与轻度组(197例),另选取100例正常孕晚期孕妇为对照组,比较各组血清BNP水平;按血清BNP水平将子痫前期孕妇分为低水平组、中水平组、高水平组,比较各组间母婴结局,分析血清BNP水平与疾病严重程度及预后相关性。结果:对照组、轻度组及重度组血清BNP水平依次递增(151.29±106.78pg/ml、316.83±121.74pg/ml、594.68±172.09pg/ml)(P<0.05)。Cochran Armitage趋势检验,血清BNP水平与子痫前期严重程度呈线性增加趋势(Z=2.918,P<0.05)。BNP高水平组子痫发生率高于中水平组及低水平组(8.8%、2.9%、2.0%),腹水发生率高水平组(30.8%)与中水平组(20.2%)均高于低水平组(5.1%),并发症总发生率高水平组(59.3%)、中水平组(37.6%)、低水平组(15.3%)依次降低(均P<0.05)。双变量相关分析,血清BNP水平与孕妇并发症总发生率正相关(r=0.806,P<0.05)。围生儿早产及并发症总发生率高水平组(58.2%、68.1%)与中水平组(49.7%、56.7%)均高于低水平组(32.7%、35.7%),Apgar评分(7.43±0.27分、7.51±0.45分)低于低水平组(7.64±0.31分),新生儿出生体质量高水平组、中水平组、低水平组依次增高(2.04±0.11kg、2.29±0.07kg、2.61±0.25kg)(P<0.05),相关分析血清BNP水平与围生儿出生体质量呈负相关(r=-0.751,P<0.05)。结论:血清BNP水平与子痫前期疾病严重程度及预后有一定相关性。
- 蔡敏孙建伟王利孙振威
- 关键词：子痫前期病情
- HT22细胞缺血再灌注损伤后钙池操纵钙通道蛋白中STIM的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨钙池操纵钙通道蛋白组成成分——基质相互作用因子（STIM）在细胞缺血再灌注损伤后的表达变化及意义. 方法 将HT22细胞系随机分为正常对照组及缺血再灌注损伤后1、3、6、12、24h组;正常对照组不做任何处理,缺血再灌注各组细胞通过无糖培养基和氮气箱内培养6h建模.利用荧光免疫组化法检测STIM1和STIM2的空间表达情况;利用实时定量PCR（RT-PCR）、Western blotting法检测STIM1和STIM2的蛋白及mRNA水平表达变化. 结果 （1）荧光免疫组织化学检测发现,缺血再灌注损伤后,特别是损伤后12 h,STIM1染色呈阳性,阳性染色呈颗粒状,分布在胞膜、胞浆和部分胞核上.而STIM2的阳性颗粒则主要表达在细胞核上;（2）RT-PCR检测发现,STIM1在正常对照组和缺血再灌注损伤后各组HT22细胞中高表达,但表达量差异无统计学意义（p＞0.05）.与正常对照组比较,STIM2则在缺血再灌注损伤后1h、6h和24 h有3个表达高峰,表达量差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Western blotting检测结果显示,STIM1持续稳定高表达,各组之间差异无统计学意义（p＜0.05）.STIM2蛋白在缺血再灌注损伤后各组中均明显升高,其中1h、3h、6h及12h组与正常对照组比较差异有统计学意义（p＜0.05）. 结论 缺血性损伤后,STIM1和STIM2均在HT22细胞上表达,但其空间和时间表达变化规律不同,可能通过影响钙库调控的钙内流等机制在脑缺血性损伤的病理生理过程中发挥作用.
- 张磊饶维苏宁王凯惠浩王利彭程郝野陆费舟
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 维生素C对创伤性脑损伤后神经细胞焦亡及NLRP3通路的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(Vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制。方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和Vit C预处理组(Vit C组),Vit C组分为低剂量和高剂量2组。Vit C组和Con组进行预处理72 h后划伤12 h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型。利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达变化。结果:相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,Vit C组的NLRP3表达明显减少(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也显著降低(P<0.05),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TBI后利用不同剂量Vit C均可有效降低神经细胞焦亡,可能是通过下调NLRP3表达水平,减少IL-1β和IL-18等释放,发挥神经保护作用。
- 陈燕伟武秀权王利李侠林伟蒋晓帆张磊
- 关键词：维生素C创伤性脑损伤白介素-1Β白介素-18
