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二氯乙酸钠联合ONYX-015对结肠癌细胞株的杀伤性研究被引量：1: 2010年; 研究小分子药物二氯乙酸钠(dichloroacetate,DCA)联合ONYX-015对人结肠癌细胞株的体外杀伤效果,实验采用MTT法检测DCA、ONYX-015以及二者联合对结肠癌细胞株HCT116、SW620、HT29以及人正常细胞株L02增殖的抑制作用;利用Hoechst 33342染色对联合处理的细胞进行凋亡形态学观察;通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况。实验结果表明:DCA联合ONYX-015处理4d后对结肠癌细胞株HCT116、SW620的增殖抑制率达到75%,对HT29也达到近54%的杀伤效率,并且联合治疗并未增加对人正常细胞株L02的毒性。同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的杀伤力要强于用DCA或ONYX-015单独处理。; 肖连立谢国良娄军李新牛娜钱静王毅刚; 关键词：结肠癌细胞株

大黄素抑制人鼻咽癌细胞CNE增殖及诱导凋亡作用被引量：5: 2010年; 大黄素(emodin)是从大黄中提取的一种天然蒽醌类衍生物,具有明显的抗肿瘤活性。研究大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖的抑制作用以及其诱导凋亡的机制,对其抗肿瘤机制的研究具有积极的意义。利用MTT法检测大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制作用,通过Hoechst33342染色,观察大黄素处理人鼻咽癌细胞株的形态学变化,Western blot研究其诱导肿瘤细胞凋亡通路的变化。结果表明,对于试验细胞株,大黄素杀伤肿瘤细胞的作用,随大黄素浓度升高和作用时间的增加,呈剂量依赖性和时间依赖性;通过倒置显微镜观察细胞在给药后的直观形态学变化,给药后通过Hoechst33342染色进一步证明大黄素可诱导凋亡。给药后通过Western blot对其作用机制的初步探索表明,大黄素处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)发生剪切,增强Caspase依赖性细胞凋亡通路的信号。大黄素单药可以抑制人鼻咽癌细胞CNE的增殖,表明其有可能成为一种有效的治疗鼻咽癌的药物。; 钱静李新郭国英郑水娣肖连立牛娜王毅刚; 关键词：大黄素鼻咽癌 CNE 凋亡

K562/ADR细胞的5型腺病毒感染率研究: 2010年; 腺病毒是目前肿瘤基因治疗研究的常用载体,而5型腺病毒(Ad5)以其复制效率高、载体容量大等优势而被广泛用于基因治疗的相关研究。比较5型腺病毒对人白血病细胞K562及其耐药株K562/ADR的感染效率,并分析引起这种差异的分子机制。流式细胞术及荧光显微镜观察,结果显示,5型腺病毒对K562/ADR的感染效率明显高于K562;Real time PCR定量分析表明K562/ADR细胞株表面的CAR表达水平约为K562的1.33倍(P<0.05),而整合素αν表达则是K562的4.36倍(P<0.01)。; 牛娜贾晓渊路巧然李新陈磊陈侃; 关键词：K562 K562/ADR CAR

融合蛋白EGFP-PPA原核表达及标记肿瘤细胞研究被引量：2: 2010年; 肿瘤细胞糖基化改变是非常普遍的现象,与恶性肿瘤的发生发展有着密切的关系。掌叶半夏凝集素(Pinellia pedatisecta agglutinin,PPA)是一种甘露糖特异性结合凝集素,与增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein EGFP),通过基因工程技术形成融合基因,并在大肠杆菌中表达纯化了EGFP-PPA融合蛋白。实验结果表明,此融合蛋白可以识别实体肿瘤细胞表面的一部分标志,如Hep3B、Hu7、PLC、BEL-7404以及A549,而不能识别肝正常细胞L02,提示实体瘤细胞表面显露的甘露糖残基被此融合蛋白所识别,说明PPA识别具有甘露糖表型的实体瘤细胞表面的一部分,这些实验结果为进一步阐明甘露糖显露细胞在肿瘤发生发展中的作用提供了新的研究手段。; 李新牛娜李娜陈磊路巧然席璐李恭楚; 关键词：融合蛋白甘露糖肿瘤

sCAR-PPAb基因的原核表达载体构建及重组蛋白的表达纯化: 2010年; 为获得腺病毒受体sCAR与掌叶半夏蛋白(PPA)的亚基B(PPAb)的融合蛋白,将PPAb基因克隆入已构建的原核表达载体pQE30-sCAR中,经PCR和测序鉴定正确的重组质粒pQE30-sCAR-PPAb,转化大肠杆菌M15后获得工程菌。该菌株经IPTG诱导后,高效表达出带有组氨酸标签以包涵体形式存在的融合蛋白sCAR-PPAb。包涵体经过尿素变性溶解、PBS稀释复性、Ni离子亲和层析柱纯化,获得目的蛋白。SDS-PAGE及Western blotting分析表明,在42 kD左右有一条明显的特异性蛋白条带。同时细胞实验结果表明融合蛋白sCAR-PPAb能提高Ad-EGFP对Kasumi-1的感染效率。; 李娜王双辉岳学田张艳红仰毅武玉梅李新牛娜李恭楚; 关键词：PPA

MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制研究被引量：6: 2010年; MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO)是一种蛋白酶体抑制剂,它可逆地抑制蛋白酶体活性,从而抑制泛素-蛋白酶体通路所介导的蛋白质降解,诱导细胞凋亡.实验研究MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制.采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、透射电子显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测、AnnexinⅤ/PI流式细胞术、Westernblot分别检测MG132对Bel-7404细胞的形态学变化、细胞内质网压力变化、自噬泡形成、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡水平、凋亡及自噬信号途径中相关蛋白质表达的影响.结果显示,MG132能明显抑制Bel-7404细胞生长.通过增加内质网压力激活Caspase-12,也可通过线粒体途径调节Bcl-2/Bax水平,促进细胞色素c的释放,两者皆可激活下游效应Caspase-3,剪切PARP,诱导细胞凋亡.同时,MG132可诱导Beclin1和LC3B的上调,促使Bel-7404细胞发生自噬,可在透射电镜下观察到自噬泡形成.上述结果表明,MG132作用Bel-7404细胞涉及两类细胞程序性死亡途径:细胞凋亡和自噬.; 张静李伟章康健刘锡君孔彦平牛娜蒋海周秀梅; 关键词：蛋白酶体抑制剂肝癌细胞凋亡自噬内质网应激

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牛娜