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ER-α36基因沉默降低PC12高分化细胞缺糖损伤耐受性: 本文以缺乏经典雌激素受体ER-α表达的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤/PC12细胞为研究对象，观察了敲低ER-α36对神经细胞缺糖损伤的影响，旨在细胞水平初步探讨ER-a36在缺血损伤中的作用。本实验通过转染ER-α36-siRN...; 梁小峰马依妮韩丹女关心王楠刘晶王兆一邹伟; 关键词：雌激素受体基因沉默耐受性

ER-α36与Akt在PC12细胞缺糖应激反应中的关系被引量：3: 2013年; ER-α36是一种分子量为36kDa的雌激素受体(estrogen receptor,ER)新亚型,其主要通过介导膜雌激素信号通路参与多种细胞生理、病理等过程。本文利用RNA干扰技术敲低大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12的ER-α36基因,研究ER-α36与Akt在神经细胞缺糖损伤中的关系。采用MTT、Western blot和Annexin V/PI双染等方法,观察了ER-α36在细胞缺糖应激反应中的作用。结果显示:(1)随着缺糖损伤时间的增加,PC12细胞的存活率逐渐降低,6h后其细胞存活率与对照组相比具有极显著性差异(P<0.01),凋亡率升高,6h后具有极显著性差异(P<0.01);葡萄糖转运蛋白Glut-4表达水平显著降低(P<0.01);(2)缺糖损伤3h时,ER-α36明显减少(P<0.01),但随后逐渐增加;缺糖可引起抗凋亡蛋白Akt磷酸化水平先升高后降低(P<0.05);加入PI3K抑制剂LY294002,ER-α36表达降低,Akt的激活被抑制;(3)敲低ER-α36后缺糖处理,细胞凋亡率高于野生型,具有极显著性差异(P<0.01);敲低ER-α36的细胞缺糖导致的Akt激活减弱,Caspase-3表达增多。以上结果表明,在PC12细胞的缺糖应激反应中,Akt激活情况可能与ER-α36相关,两者共同参与缺糖损伤应激调控。; 梁小峰方晨马依妮关心刘洋韩朝刘晶邹伟; 关键词：PC12细胞

浅谈雌激素在脑缺血损伤调控中新靶点: 2012年; 雌激素是一种类固醇性激素,对中枢神经系统具有重要的作用。近年来发现,阿尔茨海默氏病、帕金森氏病、缺血性脑卒中都与雌激素缺乏存在一定关系,并且存在性别差异。本文针对雌激素受体分类、作用,以及对脑缺血损伤的影响展开论述,旨在为雌激素药物治疗提供理论依据。; 梁小峰刘洋方晨邹伟; 关键词：雌激素雌激素受体脑缺血

雌激素受体ERα36基因敲低影响PC12细胞分化相关蛋白的表达被引量：4: 2012年; ERα36作为一种新近鉴定出的雌激素受体亚型,广泛表达在多种组织、细胞中,参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化过程,但其在神经系统中的表达及其功能尚不明确。本文以PC12高分化(PC12D)细胞和PC12未分化(PC12unD)细胞为研究对象,利用ERα36-shRNA质粒转染细胞建立ERα36敲低细胞模型(PC12D-36L, PC12unD-36L),通过免疫细胞荧光法、Westernblot观察神经干细胞特征标志蛋白Nestin、β-微管蛋白Ⅲ (β-tubulinIII)和神经特异性核蛋白Neu-N的表达变化。结果显示,PC12D和PC12unD细胞内均有ERα36的表达;与PC12D细胞相比,PC12unD细胞中Nestin表达较高,β-tubulinIII表达较低。敲低ERα36可降低PC12unD细胞的Nestin的表达水平,而升高β-tubulinIII和Neu-N的表达水平;敲低ERα36对PC12D细胞的上述三种蛋白的调节作用则相反。以上结果表明,敲低ERα36可抑制高分化细胞分化,促使未分化细胞分化,提示ERα36可能参与神经细胞分化的双重调控作用。; 马依妮韩丹女徐祎慧韩朝梁小峰刘晶嵇志红邹萍王兆一邹伟; 关键词：神经细胞分化

ER-α36在雌激素对缺血损伤的PC12细胞保护中的作用: 众所周知,雌激素(β-estradiol,E2β)在中枢神经系统中具有神经营养和神经保护作用。近年来发现,雌激素能够降低神经元兴奋性,减少超氧化物歧化酶的产生,维持血脑屏障功能,从而保护缺血再灌注损伤以及改善学习记忆功能...; 梁小峰; 关键词：PC12细胞; 文献传递

小鼠皮层caveolin-1蛋白表达与作业成绩的相关性被引量：6: 2011年; 目的探讨小鼠作业成绩与皮层中caveolin-1（Cav—1）蛋白表达的相关性。方法以昆明种小鼠为实验对象，建立Y-迷宫模型，根据训练成绩将小鼠分为优良组与不良组，通过Western blot技术检测作业成绩不刚的小鼠皮层、海马中Cav-1蛋白的表达并分析与作业成绩的相关性。结果作业成绩优良组小鼠皮层中Cav-1蛋白的表达（Cav-1／β-actin为5．71±1．11），高于作业成绩不良组（Cav-1／β-actin为1．69±0．20），差异具有显著性（P〈0．01）；而优良组小鼠海马中Cav-1蛋白的表达（Cav-1／β-actin为0．22±0．09）与不良组（Cav-1／β—actin为0．26±0．04）相比，差异无显著性（P〉0．05）。结论小鼠Y-迷宫作业成绩优劣与脑内皮层中Cav-1蛋白的表达具有明显相关性。; 连永亮邹萍马依妮王秀文王佳佳韩丹女梁小峰邹伟; 关键词：CAVEOLIN-1 小鼠皮层

PC12细胞对雌激素应答反应特征: 目的在中枢神经系统中雌激素的作用是多方面的,雌激素不仅作用于脑内与生殖相关的神经回路影响生殖过程,而且还作用于与认知功能相关的神经回路,参与5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、GABA和乙酰胆碱等神经递质和多种神经肽活动的调节,...; 马依妮韩丹女梁小峰邹萍黄慧芳邹伟; 关键词：PC12细胞雌激素血清; 文献传递

新型雌激素受体ER-α36在新生与成年大鼠海马和皮层中表达的比较被引量：9: 2013年; ER-α36是一种新型雌激素受体亚型,广泛分布于乳腺、子宫、消化道、呼吸道等组织和细胞中。本文旨在研究ER-α36在中枢神经系统中的表达和分布情况。采用免疫细胞/组织化学方法和蛋白质免疫印迹杂交比较ER-α36在新生(1日龄)与成年(12周龄)Sprague-Dawley(SD)大鼠海马及皮层区的表达和分布情况。研究显示,ER-α36在成年大鼠海马及皮层区均有表达,主要分布于锥体神经元。ER-α36在新生大鼠海马和皮层神经元中均定位于细胞膜。新生大鼠皮层神经元ER-α36蛋白表达高于海马,而成年大鼠皮层神经元ER-α36蛋白表达低于海马。与新生大鼠相比较,成年大鼠海马和皮层神经元ER-α36表达均显著提高。以上结果提示,ER-α36参与介导神经元膜雌激素信号通路的调节,且在大鼠出生后海马及皮层发育中发挥着重要作用。因此,ER-α36可能为学习记忆、神经系统退行性疾病等的防治提供潜在的药物靶点。; 刘洋方晨邹萍马依妮韩丹女嵇志红梁小峰关心黄亮冯田王一婷刘晶邹伟; 关键词：中枢神经系统原代培养神经元

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梁小峰