杨芝春
- 作品数：13 被引量：59H指数：4
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 产热型脂肪分化调控机制研究进展被引量：1
- 2014年
- 脂肪组织是调节人体能量代谢的重要器官。储能型脂肪(白色脂肪)过量积累可导致肥胖,引发健康问题,而产热型脂肪(棕色/米色脂肪)通过线粒体的氧化产热消耗能量,具有潜在的抗肥胖作用。研究显示产热型脂肪可由众多前体细胞分化而来,其分化方向受多种转录因子包括PRDM16、PPARγ、SIRT1等调控,且这些转录因子参与了动脉粥样硬化的发生。本文就调控产热型脂肪分化形成的分子机制综述如下。
- 马翊鹏杨芝春
- 关键词：棕色脂肪动脉粥样硬化PPARΓSIRT1
- 一种淋巴结组织切片的制作方法
- 本发明公开了一种淋巴结组织切片的制作方法，所述淋巴结组织周围和/或内部附带有脂肪组织，包括以下步骤：将淋巴结组织固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、染色，在固定与脱水之间还包括以下步骤：将淋巴结组织用碱性溶液处理。本发明...
- 王宽松粟诗童郭伟杨芝春周建华傅春燕谢斌禹灿平
- 文献传递
- PR结构域蛋白16结构及功能的研究进展被引量：2
- 2017年
- PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)(PRD1-BF-1-RIZ1结构域同源蛋白16)是PRDM基因家族成员之一,除了参与白血病发病过程,还与发育异常相关。此外,PRDM16还参与多种干细胞(如神经干细胞、造血干细胞)的分化调控。大量文献研究表明PRDM16是调控棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)形成的开关基因。
- 谌倩芸杨芝春
- 关键词：生物学功能分化发育
- 内皮特异和富含miRNAs对血管功能的影响
- 2014年
- MicroRNAs(mi RNAs)是广泛存在于真核生物中的一组不编码蛋白的小分子RNA,由含茎环结构的mi RNA前体经核糖核酸酶(Dicer)加工后形成。在真核生物中,mi RNA s具有组织特异性和时序性,只在特定的组织和发育阶段表达,在细胞的分化、生长和凋亡过程中发挥广泛的作用。大量研究表明内皮特异和内皮富含的mi RNAs对血管功能的调节有重要作用,如内皮细胞特异性mi R-126在维持血管内皮完整性、炎症反应以及血管新生过程中均有显著作用;内皮富含的mi R-221/222、mi R-21等参与炎症反应、血管新生、内皮衰老等功能的调节。
- 吴艳杨芝春彭军
- 关键词：血管功能
- 脂肪组织生物学研究进展被引量：5
- 2016年
- 脂肪组织包括白色脂肪,棕色脂肪及米色脂肪。白色脂肪以储能为主,过量积聚可诱发肥胖;棕色/米色脂肪属于产热脂肪,具有潜在的抗肥胖作用。三种脂肪细胞在组织分布、能量代谢及细胞因子分泌等方面有所差异,因此,聚焦三种脂肪细胞的生物学特性及分化调控机制的差异,有助于深入了解肥胖发生的机理。
- 李晴晴杨芝春
- 关键词：能量代谢细胞因子
- 不对称性二甲基精氨酸诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的作用及机制研究
- ＜正＞脂肪组织对胰岛素敏感性下降可引起糖脂代谢障碍等一系列脂肪细胞功能紊乱,是糖尿病、肥胖等重要的发病基础。脂肪细胞胰岛素抵抗的发病机制十分复杂,涉及到脂肪细胞因子分泌异常、脂肪细胞氧化应激水平增高等。研究发现,脂肪细胞...
- 杨芝春肖坚刘桂珍邓晟陈清泉郭亦杰李元建
- 文献传递
- 非对称二甲基精氨酸（ADMA）对糖尿病红细胞变形能力及胰岛素抵抗的影响
- ADMA对糖尿病红细胞变形能力的影响
研究背景
红细胞变形能力下降可引起微循环灌注障碍,参与糖尿病血管并发症的发生与发展。研究表明,信号分子一氧化氮/(NO/)参与红细胞变形能力的调节。不对称二甲基精...
- 杨芝春
- 关键词：氧化应激ADMA不对称二甲基精氨酸胰岛素抵抗不对称二甲基精氨酸氧化应激
- 文献传递
- 国内外加替沙星不良反应病例报道浅析被引量：26
- 2006年
- 目的通过总结加替沙星的不良反应,为临床合理用药提供参考。方法收集1999～2006年6月国内外报道的71例加替沙星不良反应病例,并进行统计分析。结果加替沙星所致不良反应临床表现多样,能导致多系统-器官损害。结论重视加替沙星的不良反应,提倡合理用药。
- 邓晟尹桃杨芝春倪渊
- 关键词：加替沙星
- 一种淋巴结组织切片的制作方法
- 本发明公开了一种淋巴结组织切片的制作方法，所述淋巴结组织周围和/或内部附带有脂肪组织，包括以下步骤：将淋巴结组织固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片、染色，在固定与脱水之间还包括以下步骤：将淋巴结组织用碱性溶液处理。本发明...
- 王宽松粟诗童郭伟杨芝春周建华傅春燕谢斌禹灿平
- 文献传递
- 3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制被引量：4
- 2006年
- 目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6 J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10 mg/(kg.d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20 mg/(kg.d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。
- 肖红波李年生贾素洁杨芝春郭韧胡高云李元建
- 关键词：动脉粥样硬化斑块血脂红细胞变形性非对称二甲基精氨酸APOE基因缺陷小鼠
