杨育红
- 作品数：51 被引量：338H指数：11
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金辽宁省高校创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学一般工业技术生物学更多>>
- 机能中心实验室建立的必要性被引量：7
- 2005年
- 杨育红王洪新
- 关键词：集中管理分散管理实验教学医学教育
- 腺苷A_1受体激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大被引量：2
- 2009年
- 目的探讨选择性腺苷A1受体(A1R)激动剂[R(-)-N6-(2-phenylisopropy1)adenosine(R-PIA)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应中的作用及其机制,特别是与钙调神经磷酸酶(CaN)表达的关系。方法以体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞为模型,应用AngⅡ(0.1μmol/L)诱导心肌细胞肥大,通过[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的生成速率;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积。Western-blot蛋白印迹法测定心房钠肽(ANP)、CaN表达含量,观察选择性腺苷A1R激动剂R-PIA(1μmol/L)对心肌细胞肥大的抑制作用及机制。结果R-PIA(1μmol/L)可以明显抑制AngⅡ(0.1μmol/L)诱导的蛋白合成增加[R-PIA(976.2±89.0)vs AngⅡ(1130.7±102.7)计数/(min.孔),P<0.05],抑制细胞体积的增加[R-PIA(1448±145)vs AngⅡ(2306±163)μm3,P<0.05]和心肌细胞内ANP、CaN的表达含量增加。该抑制作用可以被A1R拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylx-anthine(CPDPX)(0.1μmol/L)所拮抗。结论腺苷A1R激动剂R-PIA能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用主要是通过A1R介导。其机制可能与减少心肌细胞内CaN的表达有关。
- 刘杰杨育红王洪新张伟
- 关键词：心肌肥厚钙调神经磷酸酶
- 人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。
- 邬丹丹张素萍杨育红王洪新
- 关键词：人参皂苷RG1心肌肥大
- 黄芪及其有效成分治疗心功能衰竭机制的研究被引量：23
- 2011年
- 细胞内钙是介导心肌舒缩活动最关键的因素,心功能衰竭进程中参与调节细胞内钙变化的众多调节因子亦都发生改变,而强心药物正性肌力作用的发挥也最终都与钙信号调节有关。结合既往的研究,提出黄芪及其有效成分可能通过影响钙调机制相关的Ryanodine受体(RyR)、肌浆网钙泵(SERCA-ATPase)、磷酸受纳蛋白(PLB)以及肌钙蛋白(Tn)的含量或功能,从而增加心肌收缩力,改善心功能衰竭。
- 张萌高俊虹王玉敏马淑骅崔晶晶马琰岩杨育红王洪新付卫星喻晓春
- 关键词：心功能衰竭
- κ-阿片受体与β_1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大被引量：4
- 2005年
- 目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。
- 单丹王洪新苏玉虹杨育红王浩
- 关键词：异丙肾上腺素心肌肥大U50
- 低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防及机制探讨被引量：2
- 2012年
- 目的观察低分子肝素钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的预防作用,并探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、治疗组(LMWH组)各8只。UUO组及LMWH组行左侧输尿管结扎术,Sham组只游离但不结扎和剪断输尿管。LMWH组术后皮下注射低分子肝素钠4 mg/kg 1次/d,Sham及UUO组每天皮下注射等量生理盐水。14 d后处死大鼠,取梗阻侧肾制作标本。行HE及Masso染色,光镜下观察肾小管间质病变;采用免疫组化ABC法检测肾小管间质中的基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP抑制因子1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)。结果 Sham组肾间质损伤评分为(0.18±0.10)分,UUO组为(2.06±0.44)分,LMWH组为(1.05±0.14)分;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。Sham组肾小管间质中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ的积分光密度值分别为1.27±0.92、0.00、2.67±0.35、0.90±0.24,UUO组分别为5.35±1.12、11.00±1.94、7.41±0.86、12.17±2.63,LMWH组分别为11.62±1.62、6.74±1.71、5.70±1.03、6.40±2.04;UUO组、LMWH组与Sham组比较,P均<0.01;LMWH组与UUO组比较,P<0.01。结论低分子肝素钠可减轻肾间质纤维化程度,与其上调肾小管间质中MMP-9表达、下调TIMP-1、TGF-β1、COL-Ⅳ表达有关。
- 马艳杨育红
- 关键词：低分子肝素钠肾间质纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子转化生长因子输尿管梗阻
- 腺苷A1受体与к阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达。结果 10μmol/LIso可以诱导心肌细胞肥大,1μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断;κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断。结论腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大。
- 邢玲杨育红王洪新鲁美丽
- 关键词：心肌肥大阿片肽异丙肾上腺素
- 黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组(n=60)与假手术组(n=10),2K1C组按照经典两肾一夹(2K1C)型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/(kg·d)、800 mg/(kg·d),模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/(kg·d)替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义(P>0.05)。结果 (1)术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压(134.2±8.2和128.3±7.8)mmHg明显低于模型组的(152.4±8.5)mmHg,但仍高于假手术组的(106.9±4.2)mmHg(P<0.05)。(2)光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。(3)模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆NO、NOS明显低于假手术组(P<0.05);AngII含量显著高于假手术组(P<0.05)。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。
- 何自育杨育红
- 关键词：黄芪甲苷肾性高血压血管紧张素
- κ阿片肽受体激活抑制心肌细胞肥大
- 目的:利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨作用机制。方法:对培养乳鼠心肌细胞分组给药48h后,用Lowry’s法测心肌细胞的...
- 王洪新杨彦玲杨育红王桂君
- 文献传递
- 低分子肝素的药理作用研究进展被引量：30
- 2008年
- 马艳杨育红
