杜敏捷
- 作品数：14 被引量：672H指数：7
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市科技新星计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坏死增生性淋巴结病14例临床病例分析
- 1999年
- 通过对14例坏死增生性淋巴结病的临床与病例分析,表明淋巴结的病理学检查是诊断本病的可靠依据,肾上腺皮质激素是治疗本病的有效方法。本病并非罕见,本文旨在提高临床医师对此病的了解与重视。
- 戴红张蕾陈世伦杜敏捷
- 关键词：淋巴结病坏死性
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的病理学研究被引量：103
- 1999年
- 目的了解慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）肺间质改变的形态学特点并探讨其发病过程。方法对１９７５～１９９６年间４１例ＣＯＰＤ合并肺心病尸检病例进行肺间质变化的形态学观察、免疫组织化学染色及图像定量分析。以１０例非呼吸系统疾病尸检病例作为对照组。结果４１例中３６例（８８％）支气管各级分支，特别是Ⅵ级以下的支气管周围出现了程度不等的纤维组织增生，其中有１１个病例累及呼吸细支气管及肺泡壁。经天狼猩红和Ｇｏｍｏｒｉ银染色确认，这些增生的纤维组织大部分是纤细的Ⅲ型胶原纤维，另有部分网织纤维。Ⅲ型胶原纤维在肺泡壁上呈不连续的间断分布。图像定量分析显示：纤维增生区Ⅲ型胶原纤维的积分吸光度Ａ值（曾称光密度ＯＤ值）明显高于Ⅰ型胶原纤维（Ｐ＜０．０１）；支气管分支区无论是Ⅲ型胶原纤维还是Ⅰ型胶原纤维与呼吸细支气管肺泡区相比Ａ值均明显增加（Ｐ＜０．０１）。支气管管腔粘液脓栓形成，管壁的弹力纤维部分断裂，纤维化的区域多伴有以淋巴细胞为主的慢性炎症。结论大多数ＣＯＰＤ病例后期合并肺纤维化，纤维化主要发生部位在支气管各级分支周围，以Ⅲ型胶原纤维增生为主，其发生与以淋巴细胞为主的慢性炎症有关。各级支气管分支周围的纤维化、管壁弹力纤维的破坏使管?
- 杜敏捷王辰曹大德翁心植吴小青刘洋
- 关键词：阻塞性肺疾病肺纤维化病理学
- 坏死增生性淋巴结病的临床观察
- 1999年
- 张蕾戴红陈世伦杜敏捷
- 关键词：坏死增生性淋巴结病
- 慢性肺原性心脏病急性发作期肺细小动脉血栓形成的病理观察被引量：511
- 1997年
- 目的研究慢性肺心病急性发作期肺细小动脉内血栓形成情况。方法以４９例肺心病急性发作期尸检病例作为研究对象，１０３例同期非肺心病、非ＤＩＣ尸检病例作为对照组。对肺组织及其他脏器切片进行病理学观察，重点观察肺细小动脉中血栓情况。结果肺心病组中４４例存在多发性肺细小动脉血栓，发生率为８９．８％；其中合并较大肺动脉内血栓者９例，发生率为１８．４％；细动脉内血栓占全部血栓的８０％。对照组中仅３例可见肺细小动脉内血栓，发生率为２．９％。所有检出血栓均与血管内膜紧密粘连，提示为原位血栓形成。存在肺细小动脉血栓病例的其他脏器均未见血栓。统计分析显示肺心病组肺细小动脉血栓发生率及血栓量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论多发性肺细小动脉原位血栓形成是慢性肺心病急性发作期极为突出和常见的病理学改变，为临床上提供了新的诊断和治疗标准。
- 王辰杜敏捷曹大德翁心植吴小青常青王瑜
- 关键词：肺心病血栓形成病理学
- 犬肺血栓栓塞后不同时间的血气、血液动力学及血栓的病理变化被引量：8
- 2006年
- 目的建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型;观察栓塞后不同时间犬动脉血气、血液动力学、影像学及血栓病理的变化情况。方法健康成年杂种犬16只,其中栓塞左下肺动脉的15只按随机数字表法随机分为3组,每组5只:假手术组;1周组:5段血栓柱栓塞,观察1周;2周组:5段血栓柱栓塞,观察2周。另外1只将血栓柱栓塞至右下肺动脉以证实选择性栓塞的可行性,观察2周。观察指标为动脉血气、血液动力学参数及局部肺动脉造影影像学变化。实验犬经血栓栓塞制模后肌注氨甲环酸,1、2周后解剖观察栓塞情况;应用磷钨酸苏木精染色(PTAH)观察血栓的病理变化。结果犬肺血栓栓塞前,氧合指数(PaO_2/FiO_2)为(508±58)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),栓塞1 h 后为(395±100)mm Hg;栓塞前平均肺动脉压(MPAP)为(15±3)mm Hg,栓塞1 h后为(21±4)mm Hg;肺血管阻力(PVR)栓塞前为(178±114)mm Hg·s/L,栓塞1 h后为(404±260)mm Hg·s/L,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。实验犬肺动脉栓塞后局部肺动脉造影可见截断征;1周时见栓塞近端肺动脉明显增粗,管壁僵硬样改变等。栓塞1、2周时解剖发现实验犬肺动脉内血栓表面不平滑;PTAH 染色见血栓表面机化,2周组见血栓内多处再通,肺动脉壁增生组织包绕、分割血栓。结论将血栓柱栓塞犬肺叶动脉,并用氨甲环酸抑制纤溶,可建立模拟慢性 PTE 部分病理改变的动物模型;栓塞不同时间,肺动脉造影表现不同;时间越长,血栓机化越明显。
- 邓朝胜王辰杨媛华庞宝森杜敏捷翟仁友翁心植
- 关键词：病理过程血液动力学血管造影术
- 吸入一氧化氮治疗对内毒素所致急性肺损伤肺泡液体清除影响的实验研究
- 2008年
- 目的观察吸入不同浓度一氧化氮（NO）对急性肺损伤（ALI）时肺水肿形成、肺泡液体清除和渗出的影响，并探讨其治疗机制，为临床选择吸入NO（iNO）治疗ALI及其治疗方式提供理论依据。方法健康雄性新西兰大耳白兔18只，建立内毒素脂多糖（LPS）所致肺损伤模型（0h）。将动物随机均分成3组：①机械通气（MV）组：行容积控制通气（VCV），潮气量（VT）15ml／kg，呼气末正压（PEEP）5cm H2O（1cm H2O=0．098kPa），通气频率40次／min；②高iNO（HNO）组：在MV组治疗基础上给予40×10^-6 NO吸入；⑧低iNO（LNO）组：在MV组基础上加10×10^-6 NO吸入。检测通气后不同时间点各组大鼠血流动力学、血气分析、呼吸力学等指标。通气4h后放血处死动物，计算肺湿／干重（W／D）比值，并观察肺泡液体渗出情况。结果①治疗后0．5h，HNO组和LNO组的氧合指数（PaO2／FiO2）显著高于MV组，并维持到实验结束（P均〈0．05）。②治疗后0．5、2和4h，LNO组气道峰压（Ppeak）和平台压（Pplat）较MV组下降（P〈0．05或P〈0．01）；HNO组4h时的Ppeak、2h和4h的Pplat低于MV组（P〈0．05或P〈0．01）；LNO组2h和4h时的Pplat明显低于HNO组（P均〈0．01）。③HNO组和LNO组肺泡液体渗出少于MV组（F=22．756，P〈0．01），肺泡液体清除多于MV组（F=3．965，P〈0．05），肺组织W／D比值MV组〉HNO组〉LNO组（F=11．740，P〈0．01）。④HNO组和LNO组的肺损伤评分好于MV组，但差异无统计学意义。结论ALI早期iNO治疗可显著促进肺泡液体清除、改善肺泡液体渗出、减轻肺水肿、改善氧合和降低气道压，相对较低浓度（10×10^-6）吸入治疗可能更有益。
- 孙兵王辰庞宝森杜敏捷詹庆元秦志强
- 关键词：肺损伤一氧化氮吸入肺水肿肺泡液体清除内毒素
- 乳腺病变C－erbB－2表达的免疫组化研究被引量：4
- 1996年
- 目的：用改良ＧＢＩ法检测观察乳腺癌、癌旁，乳腺增生性病变及其远离病变部位的正常乳腺小叶中Ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达情况、表达类型及意义。结果：２８例乳腺癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２的阳性染色主要在细胞膜上，阳性率为１００％；２３例癌旁增生导管与乳腺增生性病变阳性染色大部分在细胞浆内，阳性率为８６．９６％，仅有少部分在细胞膜上；病变周围的正常乳腺小叶均未见到膜染色反应，三者间存在明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌蛋白的膜型还是胞浆型表达可以作为乳腺癌与乳腺增生性病变鉴别诊断的重要指标之一。
- 杜敏捷李振强吴小青
- 关键词：乳腺增生C-ERBB-2癌蛋白免疫组化
- 微粒体环氧化物水解酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系被引量：7
- 2003年
- 目的 明确微粒体环氧化物水解酶 (mEH)基因多态性与中国人慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析的方法检测 10 0对年龄、性别匹配的COPD患者和健康对照者mEH外显子 3(Tyr113→His)、外显子 4 (His139→Arg)基因多态性。结果 (1)COPD组有 4 2例 (42 % ) ,对照组有 32人 (32 % )为mEH外显子 3的His139突变杂合子 (P =0 .0 15 ) ,经年龄、性别、体块指数和吸烟年支数调整后的OR值为 2 .96 (95 %CI为 1.2 4～ 7.0 9) ;(2 )极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在病例组和对照组间未发现明显差别 ;(3)将病例组分为不吸烟者和吸烟者 (包括目前仍吸烟者和戒烟者 )两组 ,极慢代谢活性的mEH基因型对应其他代谢活性基因型在不吸烟者OR值均大于 1.0 0 ,而在吸烟者中均小于1.0 0。结论 (1)mEH外显子 3的His113突变杂合子与中国COPD易感性有关 ;(2 )COPD患者mEH基因型与吸烟之间可能存在交互作用。
- 肖丹王辰杜敏捷庞宝森张洪玉肖白刘敬忠翁心植苏丽David C.Christiani
- 关键词：微粒体基因多态性慢性阻塞性肺疾病吸烟基因
- 俯卧位通气加肺复张对急性呼吸窘迫综合征的作用被引量：20
- 2008年
- 目的评价俯卧位通气（PPV）联合肺复张（RM）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）犬的肺保护作用及机制。方法经股静脉快速注入油酸建立犬ARDS模型，容积控制通气，在小潮气量（VT，10ml／kg）＋高呼气末正压（PEEP，16cmH2O，1cmH2O=0．098kPa）通气基础上，按随机数字表法分为仰卧位组、俯卧位组、仰卧＋RM组、俯卧＋RM组，每组6只。测定通气后0．5、2和4h血清细胞因子。4h后经股动脉放血处死动物，开胸取肺；取左肺组织制备匀浆，测定细胞因子；取右肺测定湿／干重（W／D）比值及制备病理切片，行病理评分。结果①通气4h时仰卧＋RM组血清白细胞介素-8（IL-8）浓度明显高于其他3组（P均〈0．05），且仰卧＋RM组血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度明显高于俯卧位组及俯卧＋RM组（P均〈0．05）。②俯卧位组及俯卧＋RM组背侧肺组织匀浆中IL-8浓度明显低于仰卧位组（P均〈0．05），TNF—α浓度明显低于仰卧＋RM组（P均〈0．05）。③俯卧位组、俯卧＋RM组右肺W／D比值明显低于仰卧位组及仰卧＋RM组（P均〈0．05）。④俯卧位组及俯卧＋RM组背侧病理评分显著低于仰卧位组及仰卧＋RM组（P均〈0．05）。结论在犬ARDS模型中，予以小VT＋PEEP的肺保护性通气时，在俯卧位实施RM可以减轻肺损伤。
- 许启霞詹庆元王辰庞宝森杜敏捷
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征俯卧位通气肺复张肺保护性通气策略细胞因子病理评分
- 机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。
- 秦志强王辰庞宝森孙兵杜敏捷牛淑杰龙胜泽
- 关键词：急性肺损伤机械通气肺水肿
