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李论

作品数:9 被引量:122H指数:5
供职机构:武汉市第四医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 6篇细胞
  • 4篇缺氧
  • 3篇肌细胞
  • 2篇心肌缺氧
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇养心
  • 2篇培养心肌
  • 2篇细胞因子
  • 2篇细胞因子表达
  • 2篇黄芪干预
  • 2篇疾病
  • 1篇单核
  • 1篇凋亡
  • 1篇新型冠状病毒
  • 1篇心病
  • 1篇心肺功能
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死患者
  • 1篇心肌细胞肥大

机构

  • 9篇武汉市第四医...
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 9篇李论
  • 4篇顾晔
  • 4篇彭定凤
  • 4篇成忠
  • 3篇曾昆
  • 3篇柯丽
  • 2篇胡章荣
  • 1篇赵虎
  • 1篇柯俐

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2003
  • 1篇2002
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
缺氧对培养心肌细胞细胞因子表达与细胞凋亡及黄芪干预的研究
顾晔彭定凤柯丽李论曾昆成忠胡章荣
本研究采用体代培养心肌细胞的方法,复制心肌细胞缺氧模型,利用分子生物学、免疫细胞化学及细胞生物学的方法,在国内首次证实正常心肌细胞不能分泌TNF-ɑ,而缺氧可以诱导培养心肌细胞TNF-ɑ与IL-1β的表达明显上调,且心肌...
关键词:
关键词:细胞因子表达
D-二聚体对新型冠状病毒肺炎患者病情严重程度及预后的评估价值被引量:4
2020年
目的探讨入院首次D-二聚体对确诊新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者病情严重程度及预后的预测价值。方法根据第七版新型冠状病毒肺炎诊疗方案将2020年1月16日至3月28日我院收治的226例COVID-19患者分为轻、重症及死亡组。Pearson法分析D-二聚体和CRP、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值(N/L)的相关性;ROC和Kaplan-Meier曲线,分析D-二聚体对患者病情及预后的预测价值。结果226例患者中轻症133例,重症78例,死亡15例。D-二聚体与N/L比值及CRP均呈显著正相关。D-二聚体能够有效的预测患者重症(AUC=0.81,95%CI:0.75~0.87)及死亡(AUC=0.83,95%CI:0.75~0.91)风险。入院首次D-二聚体>2.23 mg/L,死亡风险增加7.6倍。结论入院首次D-二聚体对COVID-19患者病情及预后具有较高预测价值,提示入院D-二聚体检测有助于COVID-19患者的早期临床管理。
彭松贺莉武欣迎李论
关键词:D-二聚体重症预后
缺氧对培养心肌细胞因子表达与细胞调亡及黄芪干预的研究
顾晔彭定凤柯丽李论曾昆成忠胡章荣
本研究采用体代培养心肌细胞的方法,复制心肌细胞缺氧模型,利用分子生物学、免疫细胞化学及细胞生物学的方法,在国内首次证实正常心肌细胞不能分泌TNF-ɑ,而缺氧可以诱导培养心肌细胞TNF-ɑ与IL-1β的表达明显上调,且心肌...
关键词:
关键词:细胞因子表达黄芪干预
1-磷酸鞘氨醇(S1P)对H9c2心肌细胞肥大反应的保护作用
2022年
目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对H9c2心肌细胞肥大反应的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为4组,即正常对照组、S1P(1μmol/L)处理组、苯肾上腺素(PE,100μmol/L)处理组、PE(100μmol/L)加S1P(1μmol/L)处理组,每组设3个复孔。处理24 h后应用Actin-Trakcer Green免疫荧光染色检测各组心肌细胞形态大小;Real-Time PCR技术测定各组H9c2心肌细胞中肥大标志物ANP、BNP及β-MHC的转录水平;Western印迹法测定各组中ANP的蛋白表达情况。然后将H9c2心肌细胞随机分为5组,即正常对照组、PE(100μmol/L)组、PE(100μmol/L)加低浓度S1P(0.1μmol/L)组、PE加中浓度S1P(1μmol/L)组、PE加高浓度S1P(10μmol/L)组,每组设3个复孔。处理24 h后应用Western印迹法测定低、中、高浓度S1P干预下磷酸化的Janus激酶2(JAK2)及信号转导和转录激活子3(STAT3)的蛋白表达水平。每项试验独立重复三次。结果:与正常对照组比较,PE组的H9c2心肌细胞表面积显著增大(P<0.05),ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著升高(P均<0.05),ANP的表达亦显著升高(P<0.05),而与PE组比较,PE加S1P组的H9c2心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),ANP、BNP及β-MHC的转录水平显著降低(P均<0.05),ANP的表达亦显著降低(P<0.05);在PE加不同浓度S1P处理后,与正常对照组及PE组相比,p-JAK2和p-STAT3表达均显著升高(P<0.05),且呈一定的剂量依赖性。结论:S1P可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大反应,这一保护作用可能与JAK2/STAT3信号通路的激活相关。
严惠赵虎李论
关键词:1-磷酸鞘氨醇心肌细胞细胞培养
阿托伐他汀钙对冠心病患者外周血炎症因子及单核细胞极化的影响被引量:7
2020年
目的探讨阿托伐他汀钙对冠心病患者血清炎症因子及单核细胞极化的影响。方法110例冠心病患者按随机数表法分为对照组(传统方案)与干预组(传统方案+阿托伐他汀钙)各55例,比较两组一般资料、总有效率、血清中人高迁移率族蛋白(HMG)B1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、外周血单核细胞极化指标。结果两组一般资料的差异无统计学意义(P>0.05);干预组总体有效率(90.91%)显著高于对照组(74.55%,P<0.05);治疗后,两组血清中HMGB1及TNF-α水平均显著下降,且干预组水平明显低于对照组(均P<0.05);治疗后,两组单核细胞中一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA及蛋白水平显著下调,精氨酸酶(Arg)-1的mRNA及蛋白水平显著上调,且干预组效果明显优于对照组(均P<0.05)。结论阿托伐他汀钙可显著提高冠心病患者疗效,且可改善血清中炎症反应,并促进外周血单核细胞呈M2型极化。
鲁琦李论
关键词:阿托伐他汀钙冠心病
黄芪对缺氧心肌细胞保护作用的研究被引量:64
2003年
目的 :探讨黄芪对心肌细胞的保护作用及其可能的机制。方法 :将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为 5组 :正常对照组 (N组 )、缺氧对照组 (H组 )、缺氧加黄芪组 1(A1组 )、缺氧加黄芪组 2 (A2 组 )、缺氧加黄芪组 3(A3 组 )。A1、A2 、A3 组于缺氧前加入黄芪 ,黄芪的终浓度分别为 10g/L、10 0 g/L、10 0 0 g/L。缺氧 30min ,流式细胞仪测定各组心肌细胞凋亡率 ,RT PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF α)mRNA的表达水平。结果 :H、A1、A2 、A3与N组相比 ,缺氧 30min ,细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ,并有TNF αmRNA表达 ;A2 、A3 组与H相比较 ,细胞凋亡率分别降低 34.96 %、37.0 2 % (P <0 .0 5 ) ,同时TNF αmRNA的生成减少 (P <0 .0 5 ) ,但以上指标均未恢复正常 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 )。结论 :一定浓度的黄芪可能减少缺氧心肌细胞凋亡及损伤 ,并抑制TNF α表达 。
彭定凤柯丽李论曾昆顾晔
关键词:肿瘤坏死因子Α心肌缺氧
妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1和人可溶性血管内皮生长因子受体1的水平被引量:23
2019年
目的观察妊娠期高血压疾病患者血清血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和人可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)水平变化及临床意义。方法入选2017年2月至2018年2月收治的妊娠期高血压疾病孕妇192例为受试者,其中妊娠高血压66例、轻度子痫前期68例、重度子痫前期58例,同期孕周相匹配的正常妊娠孕妇62人为对照组。比较各组间PECAM-1和sVEGFR-1表达水平的差异。结果 PECAM-1在正常孕妇、妊娠高血压、轻度子痫前期以及重度子痫前期间的表达水平呈逐渐降低的趋势,而sVEGFR-1的表达水平呈逐渐升高的趋势(均P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示,PECAM-1、sVEGFR-1是妊娠期高血压疾病发病的影响因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清PECAM-1水平随着病情发展不断降低,而血清sVEGFR-1水平逐渐升高,是妊娠期高血压疾病发病的影响因素。
侯凌波李论成忠
关键词:妊娠期高血压疾病
黄芪对心肌细胞缺氧时的作用研究被引量:27
2003年
目的 :探讨心肌细胞缺氧时黄芪的保护作用及其机制。方法 :将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为五组 :正常对照组 (N组 )、缺氧对照组(H组 )、缺氧加黄芪组 1(A1组 )、缺氧加黄芪组 2 (A 2组 )、缺氧加黄芪组3 (A3组 )。A 1组、A2组、A 3组于缺氧前加入黄芪 ,黄芪的终浓度分别为10mg/ml、10 0mg/ml、10 0 0mg/ml,缺氧 3 0min ,观察心肌细胞内超氧化物歧化酶 (SOD )活性和上清液中丙二醛 (MDA )、肌酸磷酸激酶 (CK )含量的变化。结果 :与正常心肌细胞相比 ,缺氧 3 0min ,培养上清液中MDA和CK浓度显著升高 (P <0 .0 1) ,且心肌细胞内SOD活性降低 (P <0 .0 1)。与H组比较 ,A 2组、A 3组提高SOD活性 ,MDA、CK水平降低 (P <0 .0 5 ) ,但是均未恢复正常 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 )。结论 :一定浓度的黄芪可能通过抗氧自由基、稳定细胞膜来减少缺氧心肌细胞损伤 ,但该作用并非与浓度正相关。
李论柯俐彭定凤顾晔
关键词:心肌缺氧超氧化物歧化酶丙二醛肌酸磷酸激酶
美托洛尔对慢性阻塞性肺疾病合并急性心肌梗死患者心肺功能和心血管不良事件的影响被引量:7
2019年
目的:探讨美托洛尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性心肌梗死(AMI)患者心肺功能及不良心血管事件的影响。方法:采用随机编号法将本院2015-12-2017-12收治的60例COPD合并AMI患者分为观察组与对照组,每组30例。两组患者均接受美托洛尔治疗,对照组初始剂量12.5 mg/d,逐渐增加至25 mg/d且维持该剂量;观察组初始剂量12.5 mg/d,逐渐增加至目标剂量,最大剂量200 mg/d及以下。治疗半年后评价两组患者药物不良反应及不良心血管事件发生率,测定记录两组治疗前及治疗半年后心肺功能,包括心率(HR)、收缩压(SBP)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、肺动脉压(PAP)、1秒用力呼气量(FEV1)及血氧饱和度(SaO2),且记录治疗1、3、6个月6分钟步行距离试验(6MWT)结果。结果:与治疗前比较,两组患者治疗半年后HR、SBP、LVEDD、LVESD及PAP水平均显著下降,LVEF、FEV1、SaO2水平均显著上升,且观察组下降或上升幅度较对照组更明显(SaO2除外)(均P<0.05)。观察组治疗3、6个月6MWT距离均显著长于对照组(均P<0.05)。两组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义。观察组治疗6个月不良心血管事件发生率10.00%,低于对照组的26.67%,但差异无统计学意义。结论:目标剂量美托洛尔能明显改善COPD合并AMI患者心肺功能,且不增加药物不良反应发生率,有效减少不良心血管事件发生。
侯凌波李论成忠
关键词:急性心肌梗死慢性阻塞性肺疾病美托洛尔心肺功能
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