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七氟烷和异氟烷急性暴露对SD新生大鼠海马的神经毒性作用被引量：11: 2011年; 目的探讨七氟烷与异氟烷急性暴露对SD仔鼠脑海马的毒性作用及其机制。方法出生7 d的雄性SD新生大鼠分别急性暴露3.6%七氟烷和2.3%异氟烷6 h。TUNEL和活化胱天蛋白酶3片段的免疫组化技术(IHC)检测神经元凋亡;透视电镜观察海马神经元形态学的改变;Western印迹法检测胱天蛋白酶3表达。结果与正常对照组相比,七氟烷和异氟烷组海马神经元凋亡显著增加(P<0.05)。TUNEL显示,与正常对照组神经元凋亡数量2±2相比,七氟烷和异氟烷组海马神经元凋亡数量显著提高,分别为13±2和22±5,且异氟烷组与七氟烷组神经元凋亡数相比较有统计学差异(P<0.05)。透视电镜见七氟烷和异氟烷组大鼠海马神经元内有残缺不全的细胞核、肿胀的线粒体和内质网。Western印迹法结果显示,胱天蛋白酶3表达显著增加(P<0.05),且异氟烷作用强于七氟烷(P<0.05)。结论七氟烷和异氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡;在等效浓度下异氟烷能引起更严重的神经元损伤。; 余梓浦王佩芳李纯林函康定鑫狄美琴连庆泉; 关键词：七氟烷异氟烷海马神经毒性

七氟醚和异氟醚对大鼠大脑皮质神经干细胞增殖的影响被引量：2: 2013年; 目的评价七氟醚和异氟醚对大鼠大脑皮质神经干细胞增殖的影响。方法取孕15d的SD大鼠，分离皮层进行神经干细胞原代培养，以（1～2）×10^6个／ml的细胞密度稳定传代到第3代后，接种至多聚赖氨酸包被的6孔培养板中。采用随机数字表法，将其分为3组（n=24）：对照组（C组）、七氟醚组（S组）和异氟醚组（I组）。将培养板细胞置于暴露箱，s组通入4．9％七氟醚和5％CO2-95％O2的混合气体；I组通入2．8％异氟醚和5％CO2．95％O2的混合气体；C组通人5％CO2．95％02的混合气体。暴露6h后，取出培养板并于37℃细胞培养箱中继续培养2h。采用免疫细胞化学法和酶标法测定细胞增殖情况，采用实时荧光定量PCR法检测增殖相关基因：信号转导和转录激活子3（STAT3）、Sox2、Notchl和P21的mRNA表达水平。采用Westernblot法测定总STAT3蛋白和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达水平。结果与c组比较，s组和I组神经干细胞增殖率降低，p-STAT3蛋白表达下调，I组STAT3mRNA表达下调（P〈0．05），s组STAT3mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。3组间Sox2mRNA、NotchlmRNA、P21mRNA及总STAT3蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异氟醚和七氟醚均可抑制大鼠大脑皮质神经干细胞的增殖，其机制可能为七氟醚与抑制STAT3蛋白激活有关，而异氟醚不仅抑制了STAT3蛋白的激活，而且抑制了STAT3基因的转录。; 林函刘劲李纯王佩芳高雅静马晓晓王春满梅虹霞连庆泉; 关键词：异氟醚干细胞细胞增殖七氟醚

丙泊酚急性暴露对神经干细胞发育调控基因的影响: 李纯; 文献传递

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李纯

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