李磊
- 作品数：15 被引量：71H指数：6
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- 雨蛙肽诱导的急性胰腺炎小鼠基因表达谱研究被引量：5
- 2005年
- 李磊王兴鹏吴恺
- 关键词：急性胰腺炎小鼠基因表达谱酪氨酸蛋白激酶
- 脓毒症的发病机制及其治疗策略新认识被引量：9
- 2003年
- 脓毒症是临床上常见的严重并发症 ,其发病机制主要是LPS介导的信号过度激活所致的炎症、免疫反应严重失衡而失去清除病原体能力的病理状态 ,调节炎性介质、aPC、糖皮质激素、胰岛素、早期组织供氧等治疗新措施提高了脓毒症患者的生存率 ,而MIF ,HMGB 1,OXPAPC ,C5a抗体 ,Rip2等作为治疗新靶点有望取得效果。
- 李磊王兴鹏
- 关键词：脓毒症LPSAPC糖皮质激素MIFHMGB-1
- 雷公藤甲素抗肿瘤作用的研究进展被引量：9
- 2004年
- 李磊王兴鹏
- 关键词：雷公藤甲素抗肿瘤作用雷公藤内酯酮
- 孟鲁司特联合小剂量吸入型糖皮质激素治疗咳嗽变异性哮喘32例疗效观察被引量：12
- 2009年
- 将确诊的62例咳嗽变异性哮喘(CVA)患者随机分为观察组32例和对照组30例,两组每天均予吸入型糖皮质激素布地奈德200～400μg/d治疗,并于必要时加用β2激动剂沙丁胺醇气雾剂,每次200μg(2喷);观察组另予孟鲁司特10mg/d,睡前一次口服。治疗8周观察疗效。结果两组咳嗽频率评分、夜间咳醒次数及β2激动剂使用次数均显著减少,肺功能指标MVV、FEV1、FEV1/FVC等参数及晨间和夜间的PEF均明显提高(P均<0.01),且观察组优于对照组,P<0.01。认为孟鲁司特联合小剂量吸入型糖皮质激素较单用激素能更有效控制哮喘发作,可进一步改善肺功能。
- 李磊王泽球张益辉董芳
- 关键词：咳嗽变异性哮喘孟鲁司特吸入型糖皮质激素
- 急性胰腺炎
- 2006年
- 王兴鹏李磊
- 关键词：急性胰腺炎急性化学性炎症胰腺出血坏死急性上腹痛胰腺组织胰腺水肿
- 胰腺癌细胞生长因子受体及其介导的信号转导通路
- 2004年
- 生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制 ,成为近年来的研究热点。对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究 ,在阐明胰腺癌的发病机制。
- 李磊王兴鹏
- 关键词：胰腺癌介导信号转导通路
- 内毒素耐受的研究进展被引量：2
- 2004年
- 巨噬细胞被少量内毒素多次刺激后则能引起内毒素耐受现象 ,主要机制为LPS信号转导功能障碍。全身性炎症反应综合征以及脓毒症患者均具有内毒素耐受的特征 ,可作为其免疫功能失调的重要标志。
- 李磊王兴鹏
- 关键词：LPS内毒素耐受信号转导脓毒症
- 血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211在恶性胸水治疗前后变化的临床意义探讨
- 2005年
- 目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化，判断它们对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例，其中男性12例，女性19例，年龄36～82岁，平均年龄56岁。原发肿瘤为肺癌21例，乳腺癌6例，胃肠道癌4例，所有病人均使用沙培林(OK～432)20KE+丝裂霉素10mg，胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全)。粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平，全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理，血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P>0．05，无显著性差异，胸水CEA水平在粘连前后有明显变化，P<0．05，有显著性差异，胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P>0．05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善患者临床症状，不能有效阻止肿瘤进展。
- 王凌杨柯汪淼季勇李磊董芳宋懿懿吕晓慧王泽球
- 关键词：NSE恶性胸水CEA血清
- 炎症反应的晚期介质HMGB1被引量：7
- 2004年
- 细胞因子的级联反应是全身性炎症反应综合症的核心机制 ,TNF α和IL 1等早期细胞因子曾被认为是其主要发病因素 ,近来发现HMGB 1为炎症反应的一种晚期重要介质 ,它可为脓毒症等疾病的治疗提供一个新分子靶点。
- 李磊王兴鹏
- 关键词：HMGB-1脓毒症
- 脂多糖诱导实验性急性水肿性胰腺炎演变为急性坏死性胰腺炎的基因表达谱变化被引量：1
- 2008年
- 背景:既往对急性坏死性胰腺炎(ANP)的研究一般仅限于个别炎症相关基因的阐明,其发展过程中的基因表达谱变化尚未明确。目的:应用基因芯片技术分析脂多糖(LPS)诱导小鼠实验性急性水肿性胰腺炎(AEP)演变为ANP的基因表达谱变化,探讨该过程的基因变化机制。方法:分别以腹腔内注射雨蛙肽和雨蛙肽+LPS诱导小鼠AEP和ANP模型,组织病理学检查鉴定建模是否成功。以Affymetrix小鼠寡核苷酸芯片检测AEP组和ANP组血白细胞基因表达谱,筛选差异表达基因。结果:ANP组/AEP组表达显著上调的基因包括转录因子、信号转导、炎症反应、黏附分子、急性反应蛋白、蛋白酶、细胞凋亡、氧自由基代谢等基因;表达显著下调的基因包括信号转导、黏附分子、细胞凋亡、防御反应、转录因子、代谢酶等基因。结论:AEP演变为ANP的基因变化模式可能为LPS等炎症信号激活酪氨酸蛋白激酶(TPK)信号通路和G蛋白介导的信号转导途径,活化C/EBPβ、Klf5等转录因子,从而促发Tnf、Il1b、Icam1等相关基因表达。
- 李磊王兴鹏吴恺
- 关键词：脂多糖类寡核苷酸序列分析
