李春梅
- 作品数：12 被引量：168H指数：5
- 供职机构：大庆市第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病患者脑地形图检查的临床研究──附254例分析被引量：5
- 1995年
- 对２５４例糖尿病患者进行脑地形图（ｂｒａｉｎｅｌｅｃｔｒｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｙｍａｐｐｉｎｇ，ＢＥＡＭ）检查，结果ＢＥＡＭ异常率为５２．９％，明显高于脑干听觉诱发电位（ｂｒａｉｎａｕｄｉｔｏｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＢＡＥＰ）和脑电图（ＥＥＧ）的异常率（各为２６．４％和４７％）。ＢＥＡＭ的改变及病变程度与空腹血糖、糖化血红蛋白水平呈显著相关（Ｐ均＜０．０１）。糖尿病合并各类型脑血管病的ＢＥＡＭ异常率均高于ＢＡＥＰ和ＥＥＧ。缺血性脑血管病的ＢＥＡＭ异常率虽较ＣＴ的略低，准确性和层次清晰也稍差，但对短暂性脑功能性损害（如ＴＩＡ）或一些亚临床型的脑组织病变，则ＢＥＡＭ优于ＣＴ检查。
- 李昌祁朱万余张春凯胡泽溪孙淑湘李春梅张红艳马永文曲福华彭友年
- 关键词：糖尿病脑地形图
- 高血压遗传史-胰岛素抵抗-高血压的关联
- 目的:高血压家族史与胰岛素抵抗(IR)、血脂代谢异常的研究已受到广泛关注,但因果关系仍有分歧.本文观察高血压家族及非高血压家族第二,三代直系亲属血症、血脂、纤维蛋白原(FB)、胰岛素代谢情况,探讨高血压家族史对第二、三代...
- 李春梅唐卫孙淑湘索丽霞胡艳玲姜海红李光伟
- 文献传递
- 胰岛素增敏剂罗格列酮抗高血压作用探讨被引量：60
- 2004年
- 目的 观察胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮在超重和 (或 )肥胖的轻、中度高血压患者的降血压作用及其影响因素 ,探讨胰岛素增敏剂用于原发性高血压治疗或辅助治疗的可能性。方法 超重及肥胖 (体重指数≥ 2 5kg/m2 )的非糖尿病轻、中度原发性高血压 [14 0mmHg <收缩压 <190mmHg ,(1mmHg =0 133kPa) ]患者 89例。测定口服葡萄糖耐量试验各时点血糖及胰岛素浓度 ,排除糖尿病。原服用降血压药物者停用药物 2周后进入试验 ,原生活方式不变。仅服用胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮 8mg/d ,疗程 4周。分析血压下降情况及影响因素。 结果 (1)治疗 4周后收缩压平均降低了 17mmHg ,舒张压平均降低了 11mmHg。 (2 )治疗后比治疗前空腹、糖负荷后 1h及 2h血胰岛素水平分别下降 2 7%、35 %、4 1% (P <0 0 0 0 1)。胰岛素敏感性改善了 30 % (P <0 0 0 0 1)。(3)在基线血压水平较高、胰岛素抵抗程度较严重及无高血压家族史的患者中罗格列酮的降压幅度更大。结论 马来酸罗格列酮对超重或肥胖非糖尿病人群显示了良好的抗高血压效能 ,提示此类胰岛素增敏剂可能在某些人群原发高血压治疗或辅助治疗中有一定价值。
- 李光伟王金平李春梅陈燕燕杨文英邢小燕刘克莉唐玉龙黎辉
- 关键词：胰岛素增敏剂罗格列酮高血压
- 高血压遗传史与胰岛素抵抗,高血压的关联被引量：11
- 2001年
- 目的 探讨高血压遗传史对第二 ,三代直系亲属血压水平 ,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响。方法 对象为高血压家族史阳性病例 187人 ,高血压家族史阴性 99人及他们的配偶子女 2 86家 85 8人。指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数。结果 调整年龄、性别影响后 ,高血压家族史阳性的第二代高血压 ,血压正常者之胰岛素敏感指数相似 ,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的 2 / 3。高血压家族史阳性的第二代高血压 ,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL c低于后者。第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL c趋势与第二代结果相似 ,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的 4/ 5。结论 高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女 ,不管遗传或不遗传高血压 ,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢 ,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容 ;
- 李春梅唐卫孙淑湘索丽霞马永文姜海红李光伟
- 关键词：高血压胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗——遗传和环境因素致高血压的共同途径?被引量：59
- 2003年
- 目的 探讨胰岛素抵抗是否是遗传和环境因素致高血压的共同途径。方法 大庆地区具有血缘关系的三代内直系亲属 2 86核心家庭成员 858人 ,年龄 1 8～ 74岁。测血压、空腹血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、纤维蛋白原。计算胰岛素敏感性(ISI) =1 / (FPG×FINS) ,胰岛素抵抗 (IR) =(FPG×FINS) / 2 2 .5。以多因素回归分析探讨遗传和环境因素对血压水平的贡献。结果 原发性高血压组无论其有无阳性高血压家族史 ,胰岛素敏感性都较差。多因素逐步回归分析结果显示 ,胰岛素敏感性是高血压伴高血压家族史者、高血压不伴高血压家族史者及正常血压不伴高血压家族史 (且其配偶血压也正常 )者血压升高最重要的因素 ,能解释平均血压 (MBP)变化的 1 7% ;而空腹血糖、总胆固醇与HDL C 3项只能解释MBP变化的 9%。在分析自变量中加入高血压家族史一项时 ,则阳性高血压家族史成了血压升高最重要的因素 ,仅此一项就可解释MBP变化的 30 % ,而胰岛素敏感性对血压水平的贡献大幅度削弱 ,仅能解释MBP的 7%。对配偶组的分析显示同样趋势。结论 胰岛素抵抗是遗传及环境因素致高血压重要的共同途径 。
- 李光伟杨文英洪靖李春梅孙淑湘蔡慧王金平
- 关键词：胰岛素抵抗高血压
- 糖尿病初诊教育
- 2002年
- 李春梅王淑华马永文姜海红付红霞胡艳玲
- 关键词：糖尿病DM个体化教育药物治疗运动疗法
- G蛋白β_3亚单位C825T与高血压、胰岛素抵抗及肥胖的关联被引量：30
- 2003年
- 目的 分析GNB3 基因C82 5T多态位点与原发性高血压、胰岛素抵抗和肥胖的关系。方法 对大庆地区 187个高血压家系和 189个非高血压家系的第一代子女进行空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和纤维蛋白原等指标的测定 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增和酶切方法检测GNB3 C82 5T多态性 ,以多因素分析探讨各基因型与血压、胰岛素抵抗的关系。结果 (1)高血压家族史阳性组CT/TT基因型频率高于高血压家族史阴性组 (0 78∶0 6 9,P =0 0 6 )。 (2 )调整年龄、性别影响后 ,CT/TT基因型胰岛素敏感性显著低于CC基因型 ,血压、体重指数显著高于CC基因型。 (3)相关分析显示 ,CT和TT基因型组中 ,胰岛素敏感性与收缩压水平负相关 (r=- 0 35 19,P =0 0 0 0 1) ,CC基因型组则相关不显著 (r=- 0 0 0 5 5 ,P =0 93)。按胰岛素敏感指数中值将其分为两组后 ,胰岛素敏感性较差组中 ,CT和TT基因型者收缩压明显高于CC基因型者 (14 6mmHg± 1 84mmHgvs 132mmHg±5 19mmHg ,P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感性较好组中 ,两者血压无显著差异。 (4 )无高血压家族史的第一代子女 ,CT和TT基因型组胰岛素敏感性也与收缩压呈负相关 (r=- 0 4 86 4 ,P =0 0 0 1) ,CC基因型组二者相关不显著。结论 GNB3 C82 5T基因型与胰岛素敏感性、血压水平及体?
- 陈燕燕李光伟李春梅黄晓红鞠振宇孙淑湘蔡惠惠汝太
- 关键词：G蛋白Β3亚单位高血压胰岛素抵抗肥胖
- 胰岛素受体底物-1基因多态性与血糖水平的相关性被引量：2
- 2004年
- 目的 了解高血压家系和非高血压家系后代中 ,胰岛素受体底物 1(IRS 1)基因多态性与血糖水平的关系。 方法 对大庆地区 184个高血压家系和 99个非高血压家系的第一代直系亲属及其配偶共 5 6 6人进行空腹血糖 (FPG)、胰岛素 (Ins)、甘油三酯 (TG)和纤维蛋白原 (Fib)测定 ,并采用PCR BslN1酶解法 ,检测IRS 1基因 972密码子多态性。 结果 (1)高血压及非高血压家族的第一代直系亲属中 ,IRS 1基因Gly/Arg型频率差异不显著 (7 4 %∶5 1% ) ;(2 )多因素分析 ,排除年龄、性别影响后 ,FPG最高三分变量组 (5 35± 0 0 1)mmol/L比最低三分变量组 (4 19± 0 0 2 )mmol/L携带IRS 1基因Gly/Arg型明显增多 (OR =3 2 8)。再调整父母高血压家族史影响后结果相似。 结论 IRS 1基因可能是大庆地区部分人群血糖升高的遗传因素之一 ,但与原发性高血压无关。
- 洪靖叶珏惠汝太黄晓红李春梅孙淑湘李光伟杨文英
- 关键词：胰岛素受体底物-1基因多态性血糖水平2型糖尿病高血压
- 糖尿病肾病的临床诊断与治疗
- 1999年
- 糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一，常见于病史超过10年的病人，是1型糖尿病的主要死亡原因。到目前为止，尚无有效的方法能够防止其发生和恶化，因此糖尿病肾病的早期诊断、积极治疗，延缓发展，提高患者生命质量，在临床工作中是迫在眉捷急待解决的问题。
- 姜海红李春梅索丽霞马永文陈雅君
- 关键词：糖尿病肾病生命质量
- 中西医结合治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察
- 2002年
- 李春梅王淑华康平宫淑娟
- 关键词：糖尿病肾病蛋白尿中西医结合治疗糖尿病并发症
