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细胞因子IL－24真核表达载体的构建及应用: 本发明公开了一种细胞因子IL－24真核表达载体的构建及应用，其步骤是：首先是目的基因的扩增与纯化，设计上引物和下引物，以质粒TRAPIL－24为模板，采用人IL－24 N端编码的第2个氨基酸开始进行PCR扩增，将目的条带...; 章晓联瞿少刚周翔吴建国陈明李平飞; 文献传递

糖基化与HCVE2诱导的体液免疫应答相关性的研究: 检测丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)包膜蛋白E2糖基化位点对体液免疫功能的影响.野生型E2基因和糖基化突变体型E2基因的真核表达质粒DNA分别肌肉注射BALB/C小鼠,免疫 3 次,末次免疫后第...; 李平飞刘敏万崎章晓联李艳梅赵兰娟陈新文; 关键词：HCV 包膜蛋白糖基化体液免疫; 文献传递网络资源链接

新型细胞因子IL-24真核表达载体的构建、表达及其对肿瘤的抑制作用被引量：5: 2005年; 目的:构建IL-24真核表达质粒,并研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用。方法:采用重组DNA技术构建IL-24真核表达质粒pEGFP-C1-IL-24。用脂质体法将重组质粒及空载体外转染HIC细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察其表达,用MTT法检测HIC细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡。小鼠皮下接种转染IL-24真核表达质粒或空载的B16细胞观察其体内致瘤性的变化。小鼠实体瘤模型研究基因转染对肿瘤的生长抑制作用。结果:pEGF-C1-IL-24转染HIC细胞后,LSCM可观察到其表达。IL-24基因转染的HIC细胞体外增殖能力明显受到抑制,G2-M期细胞比例增高,细胞被阻滞在G2-M期。转染IL-24的B16细胞体外致瘤率降低。与对照组相比,IL-24基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制(P<0.05)。结论:IL-24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑。瘤内注射pEGFP-C1-IL-24可抑制肿瘤生长,具有明显的抗肿瘤作用。; 瞿少刚章晓联李平飞; 关键词：白细胞介素24 基因转染肿瘤基因治疗

细胞因子IL－24真核表达载体的构建及应用: 本发明公开了一种细胞因子IL-24真核表达载体的构建及应用，其步骤是：首先是目的基因的扩增与纯化，设计上引物和下引物，以质粒TRAPIL-24为模板，采用人IL-24N端编码的第2个氨基酸开始进行PCR扩增，将目的条带切...; 章晓联瞿少刚周翔吴建国陈明李平飞; 文献传递

糖基化与HCVE2诱导的体液免疫应答相关性的研究被引量：1: 2006年; 检测丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)包膜蛋白E2糖基化位点对体液免疫功能的影响。野生型E2基因和糖基化突变体型E2基因的真核表达质粒DNA分别肌肉注射BALB/C小鼠,免疫3次,末次免疫后第10 d,眼眶摘眼球取血清,断椎处死小鼠,同时设阴性对照和空载质粒对照。血清标本用ELISA检测特异性IgG及其亚类IgG1I、gG2α表达水平,观测特异性体液免疫反应和脾细胞分泌细胞因子水平。与阴性对照和空载组对比,E2和N-糖基化突变体质粒DNA免疫小鼠都能诱导产生强烈的特异性免疫反应(P<0.01),并且N-糖基化突变体(560、576位糖基化突变体)质粒DNA与野生型E2相比,其特异性IgG效价明显降低(P<0.05),IL-4分泌水平明显降低(P<0.05)。E2糖蛋白的560、576位N-糖基化位点是诱导体液免疫反应所需要的,除去560、576位N-糖基化会降低E2诱导的体液免疫应答。; 李平飞李艳梅赵兰娟刘敏万崎陈新文章晓联; 关键词：HCV 包膜蛋白糖基化体液免疫

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李平飞