朱鸣阳
- 作品数：16 被引量：43H指数：4
- 供职机构：武警后勤学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
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- 尿液miR-17-5p检测对膀胱癌的诊断价值被引量：3
- 2013年
- 目的探讨膀胱癌患者尿液中微小核糖核酸17-5p(miR-17-5p)表达及其诊断价值。方法运用荧光定量PCR检测miR-17-5p在膀胱癌患者尿液中的表达水平,采用△△CT方法计算膀胱癌患者与正常人尿液中miR-17-5p表达量的比值,结合术后病理参数,统计分析miR-17-5p与临床病理资料的相关性。结果膀胱癌患者尿液中miR-17-5p表达较正常人明显升高。26例膀胱癌患者中18例(69.2%)的miR-17-5p表达较正常人显著升高,且与肿瘤大小和恶性程度相关,肿瘤越大、恶性程度越高,尿液中miR-17-5p的表达量越高。结论尿液中高表达miR-17-5p可能成为诊断膀胱癌的重要标志物,并与膀胱癌的临床病理密切相关,可能对膀胱癌的诊断提供新的思路。
- 王伟李覃李成文朱鸣阳韩光
- 关键词：膀胱癌
- shRNA干扰Bmi-1基因表达载体构建及其对膀胱癌5637细胞增殖抑制作用的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:构建shRNA体内表达载体pGeneClipTM-shRNA,研究抑制Bmi-1基因表达对膀胱癌5637细胞凋亡的影响。方法:构建靶向Bmi-1的shRNA真核表达质粒pGe-neClipTM-B1、pGeneClipTM-B2以及pGene-ClipTM-B-neg(阴性对照质粒),采用脂质体转染试剂转染膀胱癌5637细胞,采用RT-PCR、蛋白质印迹法技术检测转染前后5637细胞中Bmi-1基因表达的变化;利用MTT法检测表达质粒对5637细胞增殖的影响;并利用流式法和蛋白质印迹法技术检测表达质粒对5637细胞凋亡的作用及影响机制。结果:经酶切、测序鉴定,重组质粒均在1 200 bp左右出现酶切条带,符合设计要求。RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,5637细胞经小RNA干扰后Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平明显降低,P<0.05。与阴性对照组和未转染组相比,转染Bmi-1 shRNA组细胞增殖明显受到抑制,P<0.05。转染Bmi-1 shRNA组细胞凋亡率分别为19.95%和27.27%,与未转染组7.23%和阴性对照组6.78%相比,转染Bmi-1 shRNA组细胞凋亡率明显增加,P<0.05。结论:减少膀胱癌5637细胞Bmi-1基因的表达可抑制5637细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 李成文孙光畅继武朱鸣阳
- 关键词：膀胱肿瘤RNA干扰
- 精囊镜治疗前列腺小囊囊肿致顽固性血精1例
- 2015年
- 血精症是指以排出血性精液为主要表现的病症，临床上分为肉眼血精和镜下血精2种类型。血精症的患者来院就诊原因多为性生活后偶然发现所射出的精液为红色，或者暗红色，或是由于其配偶偶然发现才前来就诊：少数患者是由于性生活过程中出现不适症状，如射精痛、会阴胀痛等症状来院就诊后确诊为血精症。我院于2014年2月收治1例顽固性血精症患者，现报告如下。
- 王健赵耀瑞李成文朱鸣阳刘传萍韩光高伯生
- 关键词：精囊镜血精
- microRNA-34a靶向抑制Notch-1基因对膀胱癌J82细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨microRNA-34a（miR-34a）通过靶向抑制Notch-1基因表达对人膀胱癌J82细胞增殖和迁移的影响。方法查询基因组数据库，应用基因预测软件进行生物信息学分析，预测miR-34a可能靶向调控Notchl基因；实时定量逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法分别检测16例浸润性膀胱癌组织及质粒转染的膀胱癌J82细胞的miR-34a和Notchl表达情况；萤光素酶实验检测miR-34a与Notchl基因的结合位点；将miR-34a表达质粒转染J82细胞，新型四唑氮盐化合物比色法和迁移实验评估miR-34a对细胞增殖和迁移的影响。结果浸润性膀胱癌组织miR-34a的表达中位数为0．016，四分位数间距0．018；Notchl基因表达中位数为2．765，四分位数间距2．156；癌旁组织miR．34a表达中位数为0．042，四分位数间距0．059；Notchl基因表达中位数为2．312，四分位数间距1．365，组间差异均有统计学意义（P〈0．01）；浸润性膀胱癌组织的Notchl蛋白表达量为0．857±0．197，癌旁组织为0．648±0．171，组间差异有统计学意义（P〈0．01）。质粒转染J82细胞，miR-34a表达质粒组miR-34a的表达量为（2．408±0．789）×10-4，对照质粒组为（0．153±0．029）×10-4（P=0．0026）；miR-34a表达质粒组Notchl基因表达量为3．001±0．106，对照组为4．998±1．053（P=0．0308）；miR-34a表达质粒组Notchl蛋白表达量为0．747±0．050，对照组为0．988±0．102（P=0．0215）；miR-34a表达质粒组细胞萤光素酶活性为0．422±0．028，对照组为2．392±0．148（P〈0．0001），组间差异均有统计学意义；miR-34a表达质粒组细胞增殖受到抑制，细胞迁移数量为179．3±21．02，对照组为269．7±23．71，组间差异有统计学意义（P=0．0078）。结论miR-34a可与Notchl基因的3’非翻译区（3’UTR）结合靶向抑制Notchl基因表达，进而抑制了膀胱癌J82细胞的增殖和迁移。
- 姚志勇张超马鑫朱鸣阳张瑜史涛平司马晋艾青刘尚文黄庆波杨素霞张旭
- 关键词：膀胱肿瘤MIR-34A基因靶向抑制
- PI3K/AKT抑制剂对肾透明细胞癌中Notch1信号通路的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨PI3K/AKT信号通路在肾透明细胞癌中的活性及其抑制剂对Notch1信号通路的影响。方法收集36例肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和Notch1蛋白表达,分析AKT(p-S473)的表达与肿瘤临床特征之间的关系。PI3K/AKT抑制剂LY294002处理肾透明细胞癌细胞系786-O,Western blot和qrt-PCR检测HES1、Notch1蛋白及mRNA的变化,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响。结果肾透明细胞癌组织中AKT(p-S473)的表达明显高于癌旁组织,其表达与患者年龄、肿瘤大小、核分级及肿瘤TNM分期无明显关系(P>0.05)。PI3K/AKT抑制剂LY294002抑制786-O细胞增殖,促进细胞周期抑制,诱导细胞凋亡。抑制PI3K/AKT信号通路可降低HES1与Notch1蛋白表达。结论在肾透明细胞癌中,PI3K/AKT信号通路呈过度活化状态,并且与Notch1信号通路共同起促癌作用。PI3K抑制剂LY294002可以下调Notch1信号通路的活性,为肾透明细胞癌的治疗提供了新的治疗策略。
- 刘尚文黄庆波艾青朱鸣阳张旭
- 关键词：肾透明细胞癌PI3K/AKT信号通路
- 浸润性膀胱肿瘤患者预后影响因素COX分析被引量：1
- 2011年
- 在男性泌尿系肿瘤中，浸润性膀胱肿瘤患者的5年生存率仅为20％～70％。根治性膀胱切除术、放射治疗和化疗是临床上最常采用的方法。
- 周丽娜朱鸣阳李成文
- 关键词：浸润性膀胱癌预后因素根治性切除术放化疗
- Notch信号抑制剂（2S）-N—N-（3，5-二氟苯乙酰基）-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯对肾正常及肿瘤细胞c—myc的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察Notch信号抑制剂（2s）-N—N-（3，5-二氟苯乙酰基）-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯（DAPT）对肾小管上皮细胞HKC及肾肿瘤细胞786-O中c—myc表达及对细胞增殖的影响。方法通过实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）及Westernblot方法连续3次检测HKC及786-O中c—myc的表达及DAPT处理后HKC及786—0细胞中c—myc的表达变化，并检测DAPT对细胞增殖及周期的影响。结果786-O中c—myc表达比HKC高（2．54±0．24）倍（P〈0．01）。DAPT处理后，HKC及786．0细胞中c．myc表达分别下调（1．41±0．13）和（2．93±0．26）倍（P均〈0．05）；两株细胞的增殖均受到抑制，HKC及786-O G0／G1期细胞比例分别增加9．75％和16．54％（P均〈0．01）。结论Notch信号抑制剂DAPT可能通过抑制c-myc的表达而抑制肾正常及肿瘤细胞的增殖。
- 黄庆波艾青刘尚文朱鸣阳马鑫张旭
- 关键词：NOTCHC-MYC肾肿瘤
- 人眼眶前脂肪细胞的培养和诱导分化及鉴定被引量：1
- 2011年
- 目的近来研究显示,人眼眶脂肪组织中的前脂肪细胞可能参与多种疾病的发病过程。文中建立人眼眶前脂肪细胞原代培养模式,对其进行培养、诱导分化及鉴定,以便深入了解人眼眶前脂肪细胞的生物学特性。方法从18～56岁成人眼眶脂肪组织中分别以组织块法及酶消化法分离得到前脂肪细胞,进行形态学观察,成脂诱导分化,并对其进行鉴定。结果 2种方法均可获得前脂肪细胞,细胞为长梭形,呈"S"形生长,可成脂分化,且油红O染色阳性。结论从人眼眶脂肪组织中可分离出纯度高、增殖快、成脂分化率高的前脂肪细胞。
- 杨柳朱鸣阳黑砚肖利华
- 关键词：眼眶前脂肪细胞细胞培养分化
- Bmi-1 shRNA对膀胱癌5637细胞的侵袭和转移抑制及其机制被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨特异性抑制Bmi-1基因表达对膀胱癌5637细胞侵袭和转移的影响。方法:将Bmi-1短发夹RNA(shRNA)真核表达载体、脂质体转染膀胱癌5637细胞。Transwell侵袭实验和细胞划痕实验观察Bmi-1 shRNA对膀胱癌5637细胞侵袭和转移的影响。RT-PCR方法检测Bmi-1 shRNA对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达的影响。蛋白质印迹法检测Bmi-1 shRNA对E-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)表达的影响。结果:Transwell侵袭实验结果显示,实验组细胞的穿膜细胞数为78.0±5.8,空质粒组为158.0±6.7,未转染组为153.0±4.6。细胞划痕实验结果显示,实验组细胞迁移能力明显降低,P<0.05。RT-PCR结果显示,与不加转化生长因子-β(TGF-β1)组相比,TGF-β1作用后,未转染组和空质粒组中MMP-2表达明显升高,P<0.05。蛋白质印迹结果显示,与不加TGF-β1组相比,TGF-β1作用后,未转染组和空质粒组中E-cadherin表达明显降低,α-SMA表达明显升高,P<0.05。结论:Bmi-1 shRNA可以抑制膀胱癌5637细胞侵袭和转移,其机制是通过阻断TGF-β1促进肿瘤细胞侵袭和转移作用完成的。
- 李成文畅继武朱鸣阳石理华王伟李辉
- 关键词：原癌基因蛋白质类膀胱肿瘤肿瘤侵润
- 膀胱尿道异物伴尿瘘致阴茎会阴部广泛组织坏死一例报告被引量：2
- 2009年
- 患者，41岁，未婚。主因阴茎会阴部多处坏死、流脓、漏尿伴发热2周于2007年4月8日入院。患者拒绝说明病因状况。查体：体温39．8℃。痛苦表情，中度营养不良。下腹部、耻骨区及阴囊皮肤红肿，阴茎皮肤坏死渗出，排尿时阴茎右侧有尿液流出。B超检查：膀胱残余尿量380ml，伴有7cm×5cm×5cm不规则膀胱结石影。插尿管约2cm处受阻，沿前尿道向后尿道方向可触及不规则索条状质硬肿物，
- 刘维如石理华王伟李成文朱鸣阳
- 关键词：组织坏死会阴部阴茎尿瘘膀胱残余尿量皮肤红肿
