朱丹霞
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
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- 槟榔碱抗IAV诱导的炎症损伤药效药理学研究
- 流感及其引发的急性肺损伤(ALI)一直威胁着人类健康,20世纪以来多次大暴发已造成数千万人死亡。前期工作,我们发现槟榔粗提物(ANE)对甲型流感病毒(LAV)具一定的抑制作用,同时,能显著促进抗氧化反应元件(ARE)转录...
- 朱丹霞
- 关键词：ALI槟榔碱
- 象牙屑促进伤口愈合机理的初步研究被引量：6
- 2013年
- 目的研究象牙屑及其不同组分促伤口愈合的分子机制。方法象牙屑经脱钙、分级分离得3混合物,命名为MW14、MW5-14和MW5。通过2种动物创伤模型检验象牙屑对伤口愈合的功效;通过氯胺T法、明胶酶谱分析、qRT-PCR、ELISA和Western blotting等研究象牙屑及其不同组分促伤口愈合的机制。结果象牙屑可促进伤口愈合,其总水提物(WE)和MW5组分能显著激活PI3K/Akt和JNK/ERK信号通路,促成纤维细胞生长和胶原积累,提高MMP-2/-9活性和MMP-1/-13表达,抑制TIMP-1/-2表达,促进TGF-β、EGF、VEGF、CTGF、bFGF及TNF-α释放。结论象牙屑有效成分可能包括2部分:MW14和MW5;象牙屑促伤口愈合依赖于PI3K/Akt和JNK/ERK MAPK通路。
- 代剑平陈小璇朱丹霞万倩英王革非李卫中李康生
- 关键词：成纤维细胞基质金属蛋白酶
- 槟榔碱抗IAV诱导的炎症损伤药效药理学研究
- 流感及其引发的急性肺损伤(ALI)一直威胁着人类健康,20世纪以来多次大暴发已造成数千万人死亡。前期工作,我们发现槟榔粗提物(ANE)对甲型流感病毒(IAV)具一定的抑制作用,同时,能显著促进抗氧化反应元件(ARE)转录...
- 朱丹霞
- 关键词：ALI槟榔碱
- 文献传递
- 青黛对结肠黏膜成纤维细胞的影响及作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨青黛对结肠黏膜成纤维细胞的影响及其作用机制。方法提取青黛,并命名为水提物、醇提物和总提物,试验方法有羟脯氨酸测定、明胶酶谱分析、qRT-PCR、ELISA和Western blotting等。结果水提物可促进小鼠结肠黏膜成纤维细胞增殖和胶原积累,提高MMPs活性和TIMP-1/-2生成,上调TGFβ1和CTGF水平,并激活PI3K/Akt、PKC及ERK/JNK/p38 MAPK信号通路。醇提物能抑制成纤维细胞增殖,减少TGFβ1、CTGF、IL-6、IL-1和TNF-α转录和释放,降低p-Akt和p-p38水平。总提物能促进成纤维细胞增殖和胶原积累,提高MMPs活性和TIMP-1/-2生成,上调TGFβ1和CTGF水平,激活PKC、ERK MAPK通路。结论青黛水提物和醇提物对成纤维细胞增殖和胶原积累的作用相反,其总提物促进溃疡治愈可能依赖于PKC及ERK MAPK信号通路。
- 陈小璇代剑平朱丹霞王革非李康生
- 关键词：青黛成纤维细胞溃疡愈合
- 氧化苦参碱抗流感病毒药效及机制研究被引量：8
- 2014年
- 目的：研究氧化苦参碱的抗流感病毒活性及其潜在机制。方法：培养MDCK和A549细胞，并设空白对照组（DMSO，0.5%）、病毒处理组、阳性对照组（利巴韦林，200μmol/L）和氧化苦参碱处理组（12.5、25、50、100 mol/L），每组重复6孔。空斑抑制法测定氧化苦参碱抗病毒药效；构建荧光素酶报告质粒，并用Western blot和ELISA检测氧化苦参碱对流感病毒诱导的细胞Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）启动子转录、TLR4-Myd88-TRAF6-NF-κB信号通路活化及炎性因子释放的影响。结果：空斑抑制实验显示氧化苦参碱在12.5～100μmol/L范围内可显著降低流感病毒复制，其半数有效浓度（EC ）为19.95μmol/L。启动子荧光素酶报告质粒检测显示12.5μmol/L氧化苦参碱可显著降低流感病毒诱50导的TLR4、MyD88和TRAF6转录（P＜0.05）；Western blot检测显示12.5μmol/L氧化苦参碱可显著降低流感病毒诱导的TLR4-Myd88-TRAF6-NF-κB通路的活化（P＜0.05）；ELISA检测显示12.5μmol/L氧化苦参碱可显著降低流感病毒诱导的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、IFN-β和IFN-γ释放（P＜0.05）。结论：氧化苦参碱具抗流感病毒活性，其潜在机制可能与其抑制流感病毒诱导的TLR4-Myd88-TRAF6-NF-κB信号通路活化有关。μ与病毒处理组比较，
- 陈小璇代剑平万倩英朱丹霞王革非李康生
- 关键词：氧化苦参碱流感病毒TLR4信号通路炎性因子
- 人工牛黄抗口腔纤维化效应及机制初探
- 2014年
- 目的研究人工牛黄抗槟榔诱导的口腔纤维化的效应及药理机制。方法培养小鼠口腔黏膜成纤维细胞、氯胺T法、明胶酶谱分析、qRT-PCR、ELISA和Western blotting等。结果人工牛黄可抑制槟榔提取物(Areca nut extract,ANE)诱导的口腔黏膜成纤维细胞的异常增殖及胶原累积。药理研究显示,人工牛黄可显著拮抗ANE诱导的MMP2活性下降和胶原基因的表达上调,抑制ANE诱导的TIMP-1和TIMP-2基因表达,及CTGF、TGFβ1、IL-6和TNFα的转录及释放,抑制ANE诱导的AKT、ERK/JNK MAPK和NF-κB信号通路的活化及氧化应激。结论人工牛黄具有良好的抗纤维化作用,是一种很有应用前景的抗口腔黏膜纤维化药物。
- 朱丹霞代剑平万倩英陈小璇王革非李康生
- 关键词：牛黄槟榔抗纤维化
- 丹参活性成分抑制口腔纤维化药效药理研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究丹参酮(Tan)-ⅡA、丹酚酸(Sal)-A、-B抑制槟榔提取物(ANE)诱导的口腔黏膜纤维化(OSF)的效应和作用机制。方法:小鼠口腔黏膜成纤维细胞(mOMF)培养,人胶原基因启动子报告质粒构建,羟脯氨酸测定,明胶酶谱分析,qRT-PCR,ELISA和Western blot测定等。结果:Tan-ⅡA、Sal-A、-B可显著抑制ANE诱导的mOMF增殖和胶原沉积,抑制人胶原基因COL1A1、3A1启动子转录活性,拮抗ANE诱导的MMP-2/-9活性降低和TIMP-1/-2表达升高;抑制CTGF、TGFβ1、IL-6和TNFα的转录和释放,抑制ANE诱导的AKT、ERK MAPK和TGFβ/Smads信号通路激活。结论:Tan-ⅡA、Sal-A、-B可显著抑制ANE诱导的OSF。
- 陈小璇代剑平朱丹霞万倩英王革非李卫中李康生
- 关键词：丹酚酸A丹酚酸B
